Лучевой кариес

Самое важное на тему: "Лучевой кариес" с полным описанием проблематики и методологии решения. Мы собрали полную информацию, доступную в настоящее время в сети, переработали ее и разместили в удобном для чтения виде.

Кариес эмали

Кариес эмали

Кариозный процесс вначале поражает эмаль. Здесь обнаруживаются первые признаки его при осмотре зубов. Начинается кариес, конечно, не в эмали, во здесь обнаруживаются первые видимые внешние проявления кариозной болезни (рис.98).

Прорыв эмалевого заслона ставит под угрозу разрушения всю систему зубных тканей. Кариес эмали является исходным местом зубных заболеваний. Поэтому предупреждение кариеса эмали имеет огромное значение для профилактики зубных заболеваний и их осложнений. Однако в сложной и до сих пор не вполне ясной проблеме кариеса поражению эмали долгое время уделялось недостаточно внимания.

Изучались преимущественно заключительные, терминальные явления — картина поражения дентина, затем полученные данные механически распространялись и на эмаль. Поэтому в патологоанатомической характеристике кариеса поражение эмали оставалось слабо освещенным. Советскими учеными было установлено, что изучение начала болезни, т. е. развития кариеса эмали, дает ключ к пониманию патогенеза этого страдания. В эмали можно наблюдать процесс в его чистой форме, в стадия первичного развития. В дентине картина затушевывается рядом наслоений, среди которых главное место занимает обычная для полости рта вторичная инфекция.

Клинически начальная стадия кариеса характеризуется помутнением небольшого участка эмали. На поверхности появляется участок с более слабым светопреломлением в виде пятна белесоватого цвета. Такие белесоватые пятна на эмали можно вызвать у кролика, повреждая тройничный нерв (гассеров узел) кротоновым маслом. В этой стадии еще нет видимого дефекта в эмали. Однако при зондировании такого участка устанавливается понижение ее твердости.

На пораженном месте эмаль слегка шероховата, иногда совсем мягка. В последнем случае зонд проникает на некоторую глубину через размягченный слой эмали.. Различное состояние пораженной эмали характеризует две формы течения кариозного процесса — хроническую и острую. Острое размягчение эмали чаще наблюдается у истощенных больных, у лиц с туберкулезной интоксикацией, иногда у беременных женщин. Размягченный участок может вновь отвердевать.

Вскоре после возникновения помутневший участок, часто имеющий вид мелового пятна, начинает пигментироваться. Пятно сначала желтеет, затем принимает бурокоричневую окраску, более интенсивную в центре и менее интенсивную по периферии. Эта стадия пигментации, приняв хроническую форму, может длиться месяцы и годы, не сопровождаясь видимым нарушением целости эмали. Однако функция эмали может быть нарушена и в этой стадии в связи с уменьшением непроницаемости эмалевого покрова. Цвет и интенсивность пятна весьма характерны и позволяют отличить острое течение процесса от хронического. Острый кариес сопровождается незначительной пигментацией, при хроническом течении пятно интенсивно окрашено. Происхождение пигментации кариозной ткани эмали (и дентина) до сих пор не вполне ясно. Одни авторы полагают, что пигмент выпадает из пищевых и вкусовых веществ (мясо, чай, кофе, табак), другие считают, что окрашивание объясняется деятельностью пигментобразующих бактерий или бактерий, редуцирующих железо эмали и дентина в закисные соединения.

В начальной стадии кариес эмали может не только принять острое или хронические течение, о чем уже говорилось, но и самостоятельно приостановиться. Этот весьма важный для понимания кариеса факт признается большинством исследователей.

Поверхностные поражения эмали кариозного (а также травматического и химического) происхождения полностью восстанавливаются, а глубокие поражения в области эмалево-дентинной границы, если наступает обратное развитие, замещаются менее диференцированной тканью — Рубцовым дентином. Понятно, что способность к регенерации, даже настолько слабо выраженная, как у эмали, является функцией, присущей самой ткани под влиянием центральной нервной системы.

В противоположность этому сторонники физико-химической теории и других по сути локалистических теорий кариеса объясняют различное течение процесса (острое, хроническое, остановку) не свойствами эмали, а состоянием слюны.

По первичному топографическому расположению принято различать: кариес поверхностей зуба, фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес. Апроксимальный кариес поражает соприкасающиеся поверхности зуба, кариес поверхностей — губную и щечную поверхность, при локализации процесса у шейки говорят о пришеечном кариесе, если поражение опоясывает весь зуб — о циркулярном кариесе. Фиссурный кариес начинается в складках эмали, в фиссурах, и имеет тенденцию распространяться вглубь. Иногда наблюдается симметричное расположение кариозных поражений зубов — симметричный кариес: поражение одноименных зубов правой и левой стороны с одинаковой локализацией. Нередко такой кариес возникает на симметричных зубах одновременно. При множественном поражении определенных групп зубов говорят о системном кариесе. Так, например, наблюдается появление кариеса на верхних резцах — центральных и боковых, на первых и вторых бикуспидатах вверху и внизу на обеих сторонах или на четырех первых молярах вскоре после прорезывания. Происхождение подобного рода системных поражений объясняется причинами эндогенного характера и особенностями развития зубов, а самый факт появления такого рода поражения свидетельствует о несостоятельности «слюнных» теорий происхождения кариеса.

Интересно отметить, что локализация кариеса у людей с течением времени изменилась, как это показали наши исследования. У современного населения чаще всего поражается первый моляр — кривая кариеса достигает максимального подъема на шестом зубе и затем на седьмом постепенно падает; у древнего — кривая частоты поражения кариесом отдельных зубов имела иной вид: первый моляр также поражался чаще, чем премоляры, клыки и резцы, но кривая, поднявшись -на первом моляре, не падала, а продолжала подниматься на втором и третьем моляре. Такой сдвиг кривой локализации кариеса не может быть объяснен с помощью локалистических теорий, наоборот, вполне понятен в свете имеющихся общих данных относительно изменчивости зубов.

Статистическое изучение заболеваемости кариесом показывает, что наибольшая частота поражений приходится на молодой возраст, на тот период, когда еще происходит формирование и рост организма. Таким образом, кариес — заболевание растущего организма, непосредственно следующее за рахитом и как бы сменяющее это заболевание. Острые проявления рахитического поражения скелета обычно прекращаются к трем годам, с этого времени нередко появляется первый кариес на молочных зубах. Невольно при этом сопоставлении напрашивается мысль об этиологической общности кариеса и рахита и о возможности трактовки кариеса как парарахитического заболевания. И действительно, если проанализировать органическую обусловленность кариеса, то выявится сходство основных причин, вызывающих оба заболевания.

Читайте так же:  Тотальная эстетическая реставрация винирами

Не все зубы одинаково часто поражаются кариесом. Во-первых, отмечено, что зубы, расположенные на активно действующей нижней челюсти, поражаются реже верхних зубов. Особенно ярко это проявляется в группе резцов. Далее установлена наиболее частая поражаемость моляров.

Конечной, вызывающей разрушение строения эмали при кариесе является декальцинация, деминерализация. В самых начальных стадиях процесса следует говорить о дискальцинации (дисминерализации), т. е. о нарушении обызвествления пораженного участка эмали в смысле изменения связи и характера химического соединения органического и неорганического компонентов ткани. Уменьшение прозрачности и образование пятна обусловлено нарушением однородности структуры пораженного участка эмали в связи с изменившимся распределением извести. Затем по мере развития кариозного процесса, дискальцинация сменяется декальцинацией, т. е. извлечением извести из пораженного участка эмали с последующим образованием дефекта. Считается признанным, что кариес и декальцинация неотъемлемы друг от друга. В разном понимании этого явления кроется источник расхождения между механистическим и биологическим объяснением патогенеза кариеса. Действительно, кариес и декальцинация неотделимы друг от друга, но не следует забывать, как это делают сторонники химико-бактериальной и физико-химической теорий, что между кариесом и декальцинацией существует качественное различие и определенное соподчинение: нельзя отождествлять причину и следствие, кариес и декальцинацию.

Под микроскопом при кариесе эмали наблюдаются следующие изменения. Сначала набухает и утолщается эмалевая кожица, кутикула (насмитова оболочка), затем она постепенно исчезает. Структура эмали становится как бы подчеркнутой, более резко выявленной. Менее обызвествленные межпризменные пространства (вертикальная исчерченность) и поперечная исчерченность (полосы Ретциуса) на продольном срезе обозначаются более резко. Далее расположение эмалевых призм теряет правильность, структурные особенности микроскопической картины начинают сглаживаться; затем эмаль в месте поражения разрушается, гибнет и исчезает. Так образуется ограниченный дефект эмали — поверхностная кариозная полость.

Разрушение эмали кариесом не представляет однообразного процесса. Детали микроскопической картины разрушения эмали можно представить на окрашенном препарате следующим образом (в направлении от центра к периферии).

1. Слой слабой окраски призм и межпризменного вещества.

2. Слой усиленной окраски.

3. Слой слабой окраски призм при усиленной окраске межпризменного вещества.

4. Неокрашивающийся слой — призмы и межпризменное вещество теряют способность краситься, что характеризует структурный распад эмали.

Наличие описанных фактов указывает на различные изменения жизненных свойств в различных частях пораженной кариесом эмали и характеризует кариес как процесс биологический, а не химический (рис. 99).

Важно подчеркнуть, что этим проявлениям кариозного процесса в эмали сопутствует ряд сопряженных изменений в дентине и пульпе.

В дентине появляется так называемый прозрачный слой. В этом слое отмечается усиленное обызвествление, дентинные канальцы суживаются, воя структура ткани дентина приобретает более однородный характер, поэтому этот слой сравнительно прозрачен. Показатель светопреломления в таком участке больше, чем в окружающем дентине, и приближается к показателю светопреломления эмали. Располагается слой прозрачного дентина на дентинно-эмалевой границе в секторе, соответствующем локализации кариеса в эмали. Прозрачный слой возникает главным образом при более глубоком поражении эмали. При поверхностном расположении кариеса в эмали или при очень остром течении слой прозрачного дентина обычно отсутствует, так как не вполне прекратилась диференциация преодонтобластов в одонтоблаеты, в связи с чем не наступило еще угнетения организации предентина. Образование прозрачного дентина зависит от изменившейся функции одонтобластов (рис. 100).

Разумеется, в условиях примитивного эксперимента на экстрагированных зубах, чем обычно пользуются сторонники бактериологической, химической и физико-химической теорий, все эти сложные изменения в дентине и эмали отсутствуют.

Патологические явления, обнаруживаемые под микроскопом в пульпе при кариесе эмали, выражаются в скучивании, сморщивании, а также в изменении окрашиваемости одонтобластов соответственно месту расположения кариозного поражения. Сущность этих изменений расценивается различно. Локалисты рассматривают изменения поверхностного слоя клеток пульпы как явление вторичное, как некроз одонтобластов в результате проникновения токсинов с периферии кариозного очага. При таком объяснении непонятно поведение одонтобластов, которые и при пульпите долго противостоят воздействию токсинов, и отсутствие признаков воспаления в окружности одонтобластов. Мы оцениваем изменение одонтобластов как явление первичное для зуба. Само же повреждение одонтобластов является результатом изменений в организме. Изменение формы и функции одонтобластов рассматривается нами как основной субстрат заболевания, периферией которого является кариес эмали. Правильность подобного взгляда подтверждается нашими исследованиями, обнаружившими наличие трофической связи между одонтобластами и эмалью и нарушение обызвествления эмали после повреждения одонтобластов (рис.101).

Все сказанное о кариесе эмали можно вкратце резюмировать следующим образом.

Кариес эмали есть патобиологический процесс, ведущий в конечном итоге к декальцинации, деминерализации и разрушению ткани на почве центрального нарушения трофики зуба.

Проявления кариеса не ограничиваются пределами только эмали. Процессом, непосредственно сопряженным с кариесом эмали и, как мы полагаем, его обусловливающим, являются изменения дегенеративного характера одонтобластов в результате центрального нарушения трофики зуба. Кариес эмали обычно сопровождается образованием кальцифицированного слоя прозрачного и вторичного дентина.

По характеру течения различают острый и хронический кариес эмали; в зависимости от общего состояния организма, кариес может появляться в виде симметричных и системных поражений нескольких зубов. Процесс может приостанавливаться — самоизлечение кариеса. При поражении поверхностного слоя возможно восстановление наружной целости эмалевого покрова. Кариес эмали — болезненный процесс, который проявляется в сложном соединении патологических явлений местного характера, зависящих от эндо-экзогенных причин.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы (голова, грудная клетка, живот, область таза). Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки нейтронов и пр. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация.

Различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Острая лучевая болезнь развивается после однократного облучения организма массивными дозами (100—1000 рад). В первый период — первичных реакций, который наступает вскоре после облучения, через 1—2 ч, и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, гиперемируется, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения. Слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Читайте так же:  Причины боли в запломбированном зубе

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность языка. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно яркими. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который затем может перейти в язвенный. Эрозии, а затем язвы типа афт могут появляться на переходных складках с вестибулярной стороны, затем захватывают десны и губы. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке.

Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтозом,— так называемому лучевому пародонтозу (см. Болезни пародонта).

Лечение. При лучевых поражениях проводится как общая, так и местная терапия. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от степени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, состояния различных органов и систем, т. е. проводится строго индивидуально. Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др., которые должны быть введены до облучения), средств, понижающих радиочувствительность организма, эндокринные препараты (кортикостероидные препараты), антигистаминные средства (димедрол, дипразин и др.), антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия), средства, восстанавливающие функции системы крови (витамины B6 и Bi2, фолиевая кислота, камполон, натрия нуклеат, пентоксил, коамид), предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, флаванат кальция), поливитамины, производят гемотрансфузии.

Большой медицинский словарь

(с. dentis radialis) генерализованный К. з., развивающийся как осложнение после рентгено- или радиотерапии челюстно-лицевой области; протекает с пигментацией и размягчением поверхностных слоев и образованием глубоких пришеечных полостей.

Смотреть значение Кариес Зуба Лучевой в других словарях

Лучевой — лучезарный и пр. см. луч.
Толковый словарь Даля

[1]

Лучевой — лучевая, лучевое. 1. Прил. к луч. Лучевая энергия. Лучевая скорость (ест.). 2. То же, что лучистый в 3 знач. Лучевая симметрия. Лучевые просеки (расходящиеся радиусами из одного.
Толковый словарь Ушакова

Кариес М. — 1. Постепенное разрушение ткани кости или зуба (в медицине).
Толковый словарь Ефремовой

Лучевой Прил. — 1. Соотносящийся по знач. с сущ.: луч, лучи, связанный с ними. 2. Свойственный лучу, лучам, характерный для них.
Толковый словарь Ефремовой

Кариес — -а; м. [от лат. caries — гниль, гнилость] Мед. Воспалительный процесс в плотной ткани кости зуба, сопровождающийся гниением; кариоз.
Толковый словарь Кузнецова

Лучевой — -а́я, -о́е.
1. Физ. к Луч (4 зн.). Л. удар. Л. скорость. // Связанный с излучением радиоактивных веществ. Л. метод лечения опухолей. Л-ая болезнь (вызванная воздействием радиоактивных.
Толковый словарь Кузнецова

Кариес Зубной — разрушение твердых тканей зуба, ведущее к образованию полости и последующему развитию пульпита (см.). Развитие К. связывают с действием экстрацеллюлярных ферментов.
Словарь микробиологии

Кариес — , разрушение и распад зубов, т. е. костного вещества. Это явление вызывается в основном воздействием кислот, вырабатываемых бактериями, которые обитают в ротовой полости.
Научно-технический энциклопедический словарь

Запоминающий Электронно-лучевой Прибор — (потенциалоскоп) — обладаетспособностью сохранять в течение определенного времени записанные на егомишени электрические сигналы и выдавать накопленную информацию.
Большой энциклопедический словарь

Кариес — (лат. caries — гниение) — постепенное разрушение ткани кости илизуба вследствие дистрофического или инфекционного процесса в кости илинадкостнице. зубов — одно из самых.
Большой энциклопедический словарь

Осциллографический Электронно-лучевой Прибор — предназначен дляпреобразования электрических сигналов в видимое графическое изображение,основной элемент электронно-лучевого осциллографа. В осциллографическомэлектронно-лучевом.
Большой энциклопедический словарь

Кариес — ка́риес
одно из самых распространённых заболеваний зубов человека, поражающее ткани зуба с образованием полости (дефекта) в эмали и дентине. В начальной стадии.
Биологический энциклопедический словарь

Лучевой Метод — — метод формального нахождения высокочастотной асимптотики решения задач теории дифракции и распространения волн. Л. м. состоит из совокупности приемов нахождения.
Математическая энциклопедия

Дерматит Лучевой — (radiodermatitis) — воспаление кожи, обусловленное действием на нее ионизирующего излучения. Такое воспаление может развиться после кратковременного воздействия сильного.
Психологическая энциклопедия

Индукция Корня Зуба — (root induction) — (в эндодонтии) процедура, позволяющая происходить образованию корня у недоразвитого зуба с поврежденной пульпой.
Психологическая энциклопедия

Кариес — (caries) — разрушение вещества зуба (см. зубной) или кости. — Кариозный (carious).
Психологическая энциклопедия

Кариес Зубной — (dental caries) — гниение и разрушение тканей зуба. Зубной кариес возникает в результате жизнедеятельности бактерий, которые всегда присутствуют в зубном налете на поверхности.
Психологическая энциклопедия

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Лечение Корневого Канала Пульпы Зуба — (root canal treatment) — (в эндодонтии) процедура, заключающаяся в удалении остатков пульпы зуба, очищении и формировании канала внутри зуба с его последующим заполнением (см.
Психологическая энциклопедия

Лучевой — (radial) — относящийся к лучевой кости (кости предплечья) или связанный с ней.
Психологическая энциклопедия

Нерв Лучевой — (radial nerve) — важный смешанный нерв руки, являющийся самой крупной ветвью плечевого сплетения. Он проходит вниз позади плечевой кости, иннервируя мышцы плеча (трехглавую).
Психологическая энциклопедия

Читайте так же:  Временная пломба — можно ли жевать такой пломбой

Альвео́ла Зу́ба — (alveolus dentalis, PNA: лат. alveolus лунка, ячейка; син.: зубная альвеола, зубная ячейка, луночка зуба)
углубление в челюсти, в котором помещаются корни зуба.
Медицинская энциклопедия

Острие Зуба, Бугорок Коронки Зуба, Лепесток, Створка Клапана Сердца — (cusp) — 1. Бугорок коронки зуба, особенно больших и малых коренных зубов. 2. Складка эндокарда, образующая створку клапана сердца, или складка внутренней оболочки вены, формирующая.
Психологическая энциклопедия

Баби́нского Лучево́й Симпто́м — (J.F.F. Babinski)
сгибание руки и пальцев без одновременной пронации предплечья при ударе молоточком по лучевой кости; наблюдается при поражении V шейного сегмента спинного мозга.
Медицинская энциклопедия

Перелом Коллиса, Перелом Лучевой Кости Классический — (Colics fracture) — перелом нижнего конца лучевой кости непосредственно над его нижним эпифизом, обычно возникающий в результате падения на вытянутую руку. При этом кисть ниже.
Психологическая энциклопедия

Покрытие Зубной Фиссуры Профилактическое, Изоляция Трещины Зуба — (fissure sealant) — (в стоматологии) материал, который наносится на поверхность эмали зуба для изоляции трещины зуба, чтобы предотвратить развитие зубного кариеса. В качестве.
Психологическая энциклопедия

Покрытие Пульпы Зуба Защитное — (pulp capping) — искусственное покрытие обнаженной вследствие травмы пульпы зуба специальным веществом (обычно оно изготавливается на основе гидроксида кальция), поверх.
Психологическая энциклопедия

Бугорки́ Коро́нки Зу́ба — (tubercula coronae dentis, PNA, BNA, JNA)
выступы на язычной поверхности коронки зуба; Б. к. з. особенно хорошо выражены на резцах.
Медицинская энциклопедия

Верху́шка Ко́рня Зу́ба — (apex radicis dentis, PNA, BNA, JNA)
конец корня зуба, на котором имеется отверстие для прохождения в зуб сосудов и нервов.
Медицинская энциклопедия

Вы́вих Зу́ба — (luxatio dentis)
смещение зуба в сторону языка или щеки, или же в губчатую ткань челюсти.
Медицинская энциклопедия

Кариес цемента

Кариес цемента (caries cementi) К02.2 — кариес зуба, локализующийся в цементе; возникает после оголения корня зуба или образования патологического зубодесневого кармана.

Пациенты с заболеваниями пародонта относятся к группе высокого риска по кариесу корня. Критической глубиной пародонтального кармана для возникновения данной нозологии является расстояние 2 — 4 мм от десневого края.

У лиц, проходивших пародонтологическое лечение, нередко наблюдается недостаток цемента на обнаженной поверхности корня, который истончается в результате частого удаления зубного налета и полировки корней зубов. Кроме того, это может быть следствием гигиенических процедур с применением абразивных материалов и жёстких зубных щёток.

На обнажённой поверхности корня создаются благоприятные условия для развития микробной бляшки. У пациентов с кариесом корня отмечается неудовлетворительная гигиена полости рта (в 93,3 % случаев) и высокий индекс кариесогенности зубного налета.

Распространенность кариеса цемента в последние годы увеличилась. Причины возникновения этого заболевания те же, что и кариеса эмали и дентина: микроорганизмы зубного налета (узловым фактором риска в возникновении кариеса корня, является не количество зубного налета, а его качественная характеристика. В то время как в микробиологическом соотношении при возникновении кариеса коронки зуба доминирует Strept. mutans, то при кариесе корня преобладают актиномицеты (Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslandii, Actinomyces species), избыток сахаров (частота приема углеводов более 9 раз в день), дефицит микроэлементов и особенно фтора, курение, заболевания желудочно-кишечного тракта; эндокринная патология. У таких пациентов также установлена более низкая буферная способность ротовой жидкости.

Любые изменения в количественном или качественном составе ротовой жидкости приводят к снижению ее защитных свойств. Ксеростомия — понижение общего объема слюны — может привести к тому, что баланс между деминерализацией и реминерализацией зуба изменится в сторону деминерализации. В некоторых случаях временная сухость полости рта может стать постоянной. Это может быть связано с возрастом — с течением лет слюнные железы работают менее эффективно, меняется и состав слюны. Ксеростомию в качестве побочного эффекта могут вызвать лекарственные препараты, которые принимает пациент: антигистамины, антидепрессанты, средства для регулировки кровяного давления, диуретики, наркотики, успокаивающие и некоторые другие лекарства

Особенно интенсивно кариес корня развивается у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на значительной поверхности обнаженного дентина.

Кариес цемента встречается чаще всего у пациентов среднего и пожилого возраста (60-90%).Чаще встречается у мужчин, чем у женщин и его частота увеличивается с возрастом в результате инволютивных процессов, атрофии дёсен, дистрофических процессов при заболеваниях пародонта или как последствие лечения.

Так же поражение цемента корня зуба может быть связано с нерациональным зубным протезированием (ношение съёмных конструкций с опорой на зубы, не покрытые коронками). При выраженном ослаблении иммунологической системы, ее клеточного звена, может иметь место быстро прогрессирующее поражение корней значительного числа зубов.

Кариес корня часто сопровождается повышенной чувствительностью зубов в результате оголения корней. Наиболее общепризнанной теорий её возникновения является гидродинамическая: увеличение скорости тока жидкос­ти из дентинных канальцев, что, в свою очередь, способству­ет изменению давления в дентине, которое активизирует нервные окончания на границе пульпа — дентин. При гиперчувствительности пациенты, стараются избежать дискомфортных ощущений во время чистки зубов, в результате чего уделяют гигиене гораздо меньше требуемого времени, снижая ее качество, что в своё время способствует возникновению кариеса корня.

Кариес цемента осложняется воспалением корневой пульпы, периодонтитом, а также может приводить к отлому коронки пораженного зуба.

Патанатомия кариеса цемента

Микроорганизмы и продукты их обмена проникают в бесклеточный волокнистый цемент, высвобождая из цемента неорганические вещества. При этом коллагеновые волокна сохраняются, также не поражается тонкий гиперминерализованный слой (10-15мкм) в наружном цементе. Однако, в кариесогенных условиях тонкий слой цемента быстро разрушается. Известно, что при заболеваниях пародонта дентин реагирует на влияние раздражителей образованием склерозированного дентина, замедляющего развитие кариеса. К тому же корневой дентин содержит меньше дентинных канальцев, чем коронковый. Кариозные поражения, в целом, незначительны, но, часто распространяются вокруг корня. Кариес дентина в области корня по гистологической картине сходен с кариесом дентина коронки.

Читайте так же:  Почему чешутся зубы

Клиника кариеса цемента

Кариозные поражения корня в зависимости от глубины повреждения подразделяются на начальный, поверхностный и глубокий кариес цемента корня. Для кариеса корня характерно как медленное, так и активное течение.
Начальный кариес корня – поражение цемента, при котором происходит его частичное разрушение при сохранении цементно-дентинной границы. Клинически проявляется изменением цвета участка поверхности корня от светло — до темно -коричневого и даже черного.
При поверхностном кариесе корня происходит разрушение цемента и цементо-дентинного соединения. Образуется неглубокий дефект, ограниченный слоем плащевого дентина, имеющий коричневую пигментацию различной интенсивности. Глубина такого поражения не превышает 0,5 мм.

При глубоком кариесе корня деструкция твердых тканей приводит к образованию пигментированной полости, дно которой отделено от полости зуба лишь тонким слоем дентина. Изменения в корневой пульпе проявляются на стадии поверхностного кариеса в виде нарушения липидного обмена, а в условиях глубокого кариеса корня усугубляются процессом разрушения клеток соединительной ткани. Кариозные повреждения корня глубиной более 0,5 мм относятся к глубокому кариесу корня и нуждаются в пломбировании с предварительным определением жизнеспособности пульпы электроодонтометрически для оценки необходимости эндодонтического лечения.

Дифф. диагностика кариеса цемента

Кариес цемента надо дифференцировать с лучевым кариесом. Лучевые поражения твердых тканей зуба при лечении опухолей челюстно-лицевой области проявляются в среднем через 4—5 месяцев после окончания курса рентгенорадиотерапии. В пришеечной области появляются признаки поражения зубов в виде белых пятен, а затем размягчении эмали. Процесс быстро распространяется на дентин и цемент пришеечной области, и, в сравнительно короткий срок коронка зуба разрушается полностью. Клинически процесс разрушения зуба протекает, как правило, бессимптомно. Это обусловлено дегенеративными изменениями пульпы зуба. Электровозбудимость пульпы при этом резко снижена или практически не определяется. У пациентов с этой формой кариеса обычно имеется ксеростомия. Кариес корня прогрессирует медленнее, чем лучевой, так как ксеростомия при нём менее выражена. Лучевой кариес поражает ткань зуба вдоль десневого края и настолько ослабляет её, что может стать причиной перелома коронки. Кариес корня похож по своим проявлениям на лучевой, но не связан с облучением.

Кариес зуба лучевой — (с. dentis radialis) генерализованный кариес зубов, развивающийся как осложнение после рентгено- или радиотерапии челюстно лицевой области; протекает с пигментацией и размягчением поверхностных слоев и образованием глубоких пришеечных полостей.

Алгоритм выбора пломбировочного материала для закрытия кариеса корня

При выборе материала для пломбирования корней целесообразно разделение кариеса корня на:
— открытый, располагающийся над десневым краем при рецессии десны
— скрытый, диагностируемый в пародонтальном кармане, и недоступный визуальному обзору
— по глубине полости на корне зуба (начальный, поверхностный до 0,5 мм и глубокий – более 0,5 мм)
— по эстетическим требованиям (фронтальные зубы или моляры) так как принципиально будет изменяться ход лечения.

При начальном кариесе корня целесообразно только проведение программы профилактики и покрытие «Seal and Protectoм» обнаженных корневых поверхностей.

Открытые корневые кариозные полости покрываются на этапе профессиональной гигиены, скрытые – после хирургии тканей пародонта.

Поверхностный и глубокий, более 0,5 мм, кариес корня на контактных поверхностях можно пломбировать следующими материалами:
— Открытый — СИЦ Vitremer, Ketac Molar, Relyx/3M ESPE, компомер Dyract АР/ Dentsply, РгоRооt, амальгама.
— Скрытый кариес корня пломбируется на этапе хирургического лечения: СИЦ Vitremer, Ketac Molar, ProRoot, амальгама, содержащая фтор.

Принципы лечения

Лечение данной формы кариеса имеет некоторые особенности, однако преследует те же задачи, как и лечение любого другого кариеса – стабилизация процесса, удаление мертвых тканей, восстановление формы зуба.

Так как кариозное поражение цемента очень часто располагается в непосредственной близости от десны, препарированию и постановке пломбы будет мешать ее кровоточивость. Здесь есть два пути:
Первый – использование ретракционной нити, которая отдавливает и опускает десну.
Второй – иссечение десны хирургическим способом или электрокоагуляция.

Во втором случае пломбировать необходимо в течение нескольких дней после хирургического вмешательства, так как десневая ткань очень быстро восстанавливается и разрастается вновь.

При лечении поражений на корне обязательно использование местной анестезии, так как цемент обладает очень сильной чувствительностью (в несколько раз превышает чувствительность эмали).

После удаления мертвых тканей приступают к пломбированию, чаще всего применяют стеклоиономерные цементы (светового отверждения).

Также пациенту нужно разъяснить о роли адекватной гигиены ротовой полости и регулярных визитах в стоматологу.

Лучевой кариес

кариес зуба лучевой — (с. dentis radialis) генерализованный К. з., развивающийся как осложнение после рентгено или радиотерапии челюстно лицевой области; протекает с пигментацией и размягчением поверхностных слоев и образованием глубоких пришеечных полостей … Большой медицинский словарь

Патологическая анатомия твёрдых тканей зуба — Патологические процессы в твёрдых тканях зуба традиционно подразделяются на две группы кариес и некариозные поражения. Содержание 1 Кариес (caries) 1.1 Этимология термина «кариес» … Википедия

Патологическая анатомия пульпы зуба и пародонта — В пульпе зуба развиваются воспалительные изменения (пульпит) и различные реактивные процессы. Воспалительное поражение периапикального десмодонта в отечественной медицине традиционного обозначается как апикальный периодонтит. К заболеваниям… … Википедия

Зубы — I Зубы (dentes) Служат для откусывания и пережевывания пищи, а также участвуют в звукообразовании. У человека различают две генерации З. так называемые молочные (выпадающие) и постоянные. Закладка молочных З. начинается на 6 7 й неделе… … Медицинская энциклопедия

Патологическая анатомия слюнных желёз — Сиалоаденопатии различные патологические изменения, развивающиеся в слюнных железах. Содержание 1 Пороки развития 1.1 Аномалии размера и аномалады жаберных дуг … Википедия

Пульпит — Не следует путать с Бульбит Пульпит МКБ 10 K04.004.0 МКБ 9 522.0522.0 DiseasesDB … Википедия

МЕТОДЫ ВРАЧЕБНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ — І. Общие принципы врачебного исследования. Рост и углубление наших знаний, все большее, и большее техническое оснащение клиники, основанное на использовании новейших достижений физики, химии и техники, связанное с этим усложнение методов… … Большая медицинская энциклопедия

Читайте так же:  Костная пластика – синус-лифтинг

Лучевой кариес

Поверхностный кариес характеризуется дефектом ткани зуба в пределах эмали. При этой стадии поражения появляется симптом боли от сладкого, кислого, соленого. При зондировании определяются шероховатость и размягчение ткани в ограниченном участке. Зондирование болезненно. Цвет полости может быть светлым при остром течении кариееа и темным, пигментированным — при хроническом. ^

Лечение оперативное с последующим пломбированием. В отдельных случаях при локализации кариеса на вестибулярной поверхности фронтальных зубов, когда есть возможность систематического наблюдения за развитием процесса, оперативное лечение может быть заменено флюоризацией. В процессе флюоризации края, дефекта должны быть постепенно сошлифованы и заполированы.
Средний кариес характеризуется дефектом тканей зуба, захватывающим эмаль и часть дентина.

При среднем кариесе боли от сладкого, соленого, реже холодного и горячего (в зависимости от локализации патологического процесса). При зондировании кариозная полость выполнена размягченным дентином, зондирование до обработки полости почти безболезиенно. При остром течении процесса края эмали острые, меловидные, при хроничееком — закругленные, пигментированные. Электровозбудимость пульпы зуба в пределах нормы. Лечение оперативное с последующим устранением дефекта — пломбированием.

[3]

Глубокий кариес характеризуете разрушением эмали и большей части дентина. Кариозная полость отделяется от пульпы тонким слоем часто размягченного дентина. В пульпе отмечаются образование вторичного дентина» уменьшение и разреженне слоя одонтобластов, а также вакуолизация одонтобластов и межуточного вещества, гиалиноз волокнистых структур, образование дентнклей и полей кальцификации. В отдельных случаях обнаруживаются Гиперемия и лейкоцитарные инфильтраты.

При диагностике глубокого кариозного поражения основное внимание должно быть уделено изучению состояния пульпы. В Зависимости от этого опргеделяют метод Лечения: односеансовое лечение с медикаментозной проладкой (при интактной пульпе и плотном слое дентина), лечение пульпы антибиотиками при пониженной электровозбудимости пульпы, пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, уплотняющих подлежащий дентин: эйгенол+окись цинка, 0,7% фтористая паста и пасты, содержащие гидрат окиси кальция.

При отсутствии возможности выяснить состояние пульпы аппаратом для электродиагностики применяют контрольную пломбу: после обработки в кариозной полости оставляют прожженный асбест под дентин-. При отсутствии болей в течение 7—10 дней полость пломбируют. На дно полости накладывают одонтотропную пасту.
Дифференцировать глубокий кариес следует с хроническим пульпитом и хроническим периодонтитом.

Ретроградный кариес.

Кариозный процесс, разрушающий дентин со стороны пульпы. Встречается при интактной и кариозной коронке. Эта форма кариеса Наблюдается также при гангрене пульпы кариозного и травматического происхождения. Со стороны пульповой камеры идет процесс распада дентина за счет функции микроорганизмов и протеолитических ферментов.

Ретроградный кариес может встречаться при хроническом пролиферативном пульпите, когда разрушение дентина идет за счет функции грануляционной ткани. От обычного кариеса эта форма отличается отсутствием зон прозрачного и заместительного дентина.

Лечение направлено на лечение основного заболевания. Если ретроградный кариес наблюдается при гангрене пульпы с явлениями периодонтита, рекомендуется лечение периодонтита. При этом дентин, пораженный ретроградным кариесом, следует убрать механически из коронковой части, а в корневой подвергнуть дополнительной стерилизации. Устранение дефекта достигается пломбированием. Если ретроградный кариес наблюдается при хроническом пролиферативном пульпите, то разрушение дентина можно предотвратить радикальным лечением этой формы пульпита.

Типичная клиническая картина лучевого кариеса

Размещено: 11th Июнь, 2014 в рубрике: Стоматология для врачей

Профилактика

Перед проведением лучевой терапии наибольшее значение приобретают тщательное стоматологическое обследование и основанный на нем подробный план лечения Для этого крайне важно оценить витальность все зубов, сделать панорамную рентгенограмму и соответствующие прицельные снимки для выявления всех зубов с погибшей пульпой. Клиническое обследование и последовательная санация полости рта до начала лучевой терапии позволяют значительно снизить риск отдаленных осложнений после облучения Индивидуальная гигиена полости рта дополняется соответствующими рекомендациями и профессиональной гигиеной

До лучевой терапии

В некоторых случаях эндодонтическое лечение может быть проведено до облучения21 Однако при планировании лучевой терапии показания к удалению зуба обычно расширяются, причем при принятии решения учитывают способность пациента поддерживать удовлетворительную самостоятельную гигиену полости рта.2223 При неудовлетворительной гигиене полости рта часто разумнее удалить зуб У облученных пациентов из-за качественно-количественных изменений слюны и возникающего снижения механической прочности эпителия, а также уменьшения его толщины адаптация к зубному протезу с опорой на слизистую часто бывает невозможной, поэтому следует стремиться к сохранению стратегически важных опорных зубов 21-23 Удалению подлежат неподдающиеся лечению зубы с сомнительным прогнозом.22

Зубы с рентгенологически подтвержденным апикальным периодонтитом удаляют, как минимум, за 10 дней до начала лучевой терапии Следует помнить, что инфицированный остеорадионекроз нижней челюсти нередко очень плохо поддается лечению Таким образом, из-за уже вышеуказанного снижения регенерационной способности облученной нижней челюсти может потребоваться удаление всех нижних зубов, подлежащих эндодонтическому лечению 2131

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Размещено: 11th Июнь, 2014 в рубрике: Стоматология для врачей

Источники


  1. Пропедевтическая стоматология. Ситуационные задачи / Под редакцией Э.А. Базикяна. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 224 c.

  2. Персин, Л.С. Ортодонтия / Л.С. Персин. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 851 c.

  3. Николаев, А. Н. Практическая терапевтическая стоматология / А.Н. Николаев, Л.М. Цепов. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 928 c.
  4. Курякина, Н. В. Стоматология детского возраста / Н.В. Курякина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2012. — 632 c.
  5. Арутюнов, С.Д. Протетическая реставрация зубов. Система CEREC / С.Д. Арутюнов. — М.: СпецЛит, 2015. — 651 c.
Лучевой кариес
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here