Несовершенный дентиногенез

Самое важное на тему: "Несовершенный дентиногенез" с полным описанием проблематики и методологии решения. Мы собрали полную информацию, доступную в настоящее время в сети, переработали ее и разместили в удобном для чтения виде.

Несовершенный дентиногенез и амелогенез — нарушение структуры дентина и эмали

Наследственные нарушения развития тканей зубов затрагивают эмаль и дентин. В первом случае речь идет о таком заболевании, как несовершенный амелогенез, во втором – несовершенный дентиогенез.

Каждая из аномалий характеризуется собственными признаками. При этом наследственные нарушения развиваются по нескольким типам.

Сходство между двумя указанными аномалиями заключается в том, что при каждой из них происходит ненормальное развитие зубов. Кроме того, обе патологии объединяет также и то, что они вызваны наследственным фактором.

Несовершенный дентиногенез

Данное заболевание встречается примерно у одного человека на каждые семь тысяч людей. Несовершенный дентиногенез развивается только при условии, если у кого-то из ближайших родственников пациента также была выявлена эта патология. Она проявляется еще на стадии формирования костной структуры плода.

Чаще заболевание встречается у мужчин. Оно поражает как молочные, так и постоянные зубы.

Провоцирующие факторы

Основной причиной развития аномалии является нарушение процесса формирования дентина в тот момент, когда происходит образование костной структуры, кровеносных сосудов и почек.

Данное нарушение приводит к тому, что зубные ткани приобретают аморфный характер и не имеют точной организации расположения. В частности, у человека с несовершенном дентиногенезом наблюдаются участки, где полностью отсутствуют дентинные канальцы.

Формы аномального образования дентина

Выделяют 3 типа этой патологии:

  1. Первый тип характеризуется дефицитом коллагена.
  2. Второй тип заболевания встречается чаще остальных. Патология возникает вследствие мутации дентин-сиало-фосфопротеинового гена, обозначаемого индексом DSPP. От него зависит процесс формирования матричного белка.
  3. Третий тип возникает из-за нарушения дентинового матрикса фосфопротеина 1.

При первом типе заболевания образуется дисплазия твердых тканей возле зубных корней, при втором – в коронковой области. Вне зависимости от формы патологии, ткани, образующие поверхностный слой дентина, сохраняют нормальную структуру.

Симптоматика в зависимости от формы нарушения

Симптомы несовершенного дентиногенеза определяются его типом. К числу характерных признаков, свидетельствующих об аномальном развитии дентина, относятся следующие явления:

  • зубы приобретают голубой оттенок, который со временем сменяется серо-коричневым цветом;
  • местные кровотечения;
  • повышенная ломкость костной структуры;
  • нарушение формы среднего уха.

Первый тип аномального развития характеризуется следующими признаками;

  • поверхность эмали сохраняет нормальную форму;
  • сужение дентинных трубочек;
  • недостаток коллагена;
  • подвижность зубного ряда;
  • форма коронок приобретает лукообразную форму (в редких случаях);
  • патологическая стираемость зубов;
  • гипоминерализация зубных тканей.

Для второго типа дентиногенеза (синдром Стентона-Капдепона) характерно возникновение ряда симптомов:

  • разрушение и истончение эмали;
  • постепенное разрушение зубного цемента;
  • структура дентина отличается неоднородностью;
  • снижение содержания минеральных веществ, содержащихся в пораженных тканях;
  • активная кальцификация камеры пульпы.

Выявить дентиногенез третьего типа можно по следующим симптомам:

  • фиброзное поражение дентинного матрикса;
  • увеличение размера камеры пульпы;
  • коронки приобретают форму колокола;
  • множественные вскрытия камеры пульпы;
  • неоднородность тканей дентина, расположенных возле пульпы.

По мере развития заболевания цвет эмали и дентина может меняться до темных оттенков. Разрушение эмали приводит к оголению дентина. Из-за этого повышается чувствительность зубов к внешним раздражителям.

Стоматологическая помощь

Ввиду того, что несовершенный дентиногенез является генетическим заболеванием, полностью вылечить его не удается. В терапии патологии показан комплексный подход, предполагающий проведение процедуры реминерализации зубов. Также используются следующие методики:

  • препараты, в составе которых содержатся фтор и кальций;
  • покрытие проблемных зубов искусственными коронками;
  • установка съемных протезов, они позволяют устранить или предупредить дальнейшую деформацию поверхности;
  • реставрация с помощью композитов;
  • использование съемных кап, они восстанавливают высоту прикуса.

При раннем диагностировании нарушения зачастую удается сохранить целостность зубного ряда.

Наследственные дисплазии эмали

Под несовершенным амелогенезом понимается генетически обусловленная патология, при которой нарушается структуры эмали. Заболевание развивается еще на стадии закладки эктодермальных листов, из которых в дальнейшем формируется костная структура, кровеносные сосуды и ряд внутренних органов.

Несовершенный амелогенез чаще диагностируют у женщин. Этот факт обусловлен тем, что аномальное развитие зубов данного типа провоцирует нарушение других структур, вследствие чего происходит гибель плода мужского пола.

Впервые аномалия проявляется у детей, когда начинается рост молочных зубов. Последние имеют нехарактерную для себя структуру с истонченной эмалью, которая приобретает желтый или коричневый оттенок.

[2]

Провоцирующие факторы

Несовершенный амелогенез развивается посредством передачи мутатного материала (гена амелогенина) через Х-хромосому или аутосому. Данные изменения приводят к формированию тонких кристаллов, из которых в дальнейшем образуется зубная эмаль.

На развитие дисплазии эмали влияют также мутации других генов. В частности, из-за несовершенства ММР-20, нарушается ферментация кальций-зависимой протеиназы. Последняя отвечает за формирование матрикса эмали.

Типа эмалевой дисплазии

В медицинской практике принято выделять четыре типа амелогенеза:

  1. Гипопластический. Он возникает еще на стадии закладки зубных тканей. Гипопластический тип характеризуется нарушением функций амелобластов.
  2. Гипоматурация. Возникает на фоне нарушения процесса формирования эмали. В данном случае сохраняется нормальная толщина зубной эмали. Однако в ней наблюдается недостаток минеральных веществ.
  3. Гипокальцификационный. Развивается вследствие сбоя процесса минерализации зубной эмали. Для данного типа характерен активный рост кристаллитов. В результате данная аномалия приводит к снижению объема минералов в эмали.
  4. Гипоматурация с гипоплазией. Интенсивность симптоматики определяется суммированием признаком обеих патологий.

Особенности симптоматики

Вне зависимости от типа заболевания оно сопровождается следующими проявлениями:

  • истончение эмали;
  • потемнение ее поверхности;
  • формирование углублений на зубах, расположенных около щек;
  • частичное или полное стирание эмали и дентина.

Гипопластический тип заболевания характеризуется:

  • потемнением эмалевой поверхности;
  • задержкой в прорезывании зубов;
  • снижением высоты прикуса;
  • смещением головки, относящейся к височно-нижнечелюстному суставу.

[1]

При гипоматурационном типе наблюдаются:

  • низкая рентгеновская плотность эмали, вызванная малым содержанием в ней минералов;
  • верхние части зуба покрываются небольшими точками или полосами.

Гипокальцификационный тип протекает в сопровождении следующих явлений:

  • эмаль становится мягкой, что приводит к ее отслаиванию;
  • появление частых сколов на поверхности зубов;
  • теряется блеск зубов.

Из-за того, что амелогенез приводит к истончению эмали, вследствие ее постепенного разрушения, зубы приобретают различные аномальные формы.

Что предлагает современная медицина?

Лечение несовершенного амелогенеза занимает около одного года. При таком заболевании показаны:

  • аппликации с препаратами, содержащими фтор и кальций, эта процедура повторяется каждые три месяца;
  • применение казеин фосфопротеида и аморфного кальция фосфата;
  • реставрация и протезирование зубов в случае диагностирования значительных повреждений.
Читайте так же:  Удаление зуба мудрости в санкт-петербурге

Добиться положительного эффекта также позволяет своевременное лечение, в ходе которого проблемные зубы покрываются коронками.

Синдром Стентона-Капдепона

Синдром Стентона-Капдепона – это наследственное заболевание, при котором происходит дисплазия эмали и дентина. При наличии данной патологии у одного из родителей с вероятностью 50% она проявит себя у ребенка.

Заболевание в равной мере поражает представителей обоих полов. Синдром характеризуется изменением цвета эмали и быстрым истиранием зубов.

Фактор-провокатор

Исследователи утверждают, что данный синдром развивается вследствие мутации гена дентин-сиало-фосфопротеина, из-за чего нарушается процесс образования матричного белка. Это происходит еще на стадии начального формирования плода внутри утробы.

При таком заболевании отсутствует прочная связь между твердыми тканями зуба. В большинстве случаем из-за генетической аномалии не развивается слой предентина.

Характер симптоматики

Основным признаком наследственного опалесцирующего дентина является патологическая стираемость молочных и постоянных зубов. Для заболевания характерны и другие признаки:

  • потемнение зубной эмали;
  • истончение эмали, что приводит к частым сколам и обнажению дентина;
  • снижение высоты прикуса, являющееся причиной уменьшения размера нижней части лица;
  • повышенная чувствительность зубов (выявляется редко).

Синдром не влияет на процесс прорезывания зубов.

Методы терапии

Основу лечения синдрома составляет реминерализирующая терапия, которая направлена на предотвращение дальнейшего стирания зубов.

Для этого назначаются фтор- и кальцийсодержащие препараты, витаминные и минеральные комплексы.

В случае диагностирования серьезных повреждений на зубы устанавливаются коронки или проводится протезирование.

Генетические заболевания разрушающие зубы

Выберите тему:

Генетические зубные нарушения могут быть подразделены на две категории: первая вызывает зубные аномалии у малышей (начальное развитие), а вторая — влияет на взрослых (вторичное развитие). Кроме того генетические заболевания могут повлиять и на внешний вид зубов.

Самые распространенные нарушения это несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазия дентина, региональная одонтодисплазия, тауродонтизм, трихо-денто-костный синдром, Окулодентодигитальная дисплазия, синдром Халлермана-Штрайфа, синдром Марфана, Синдром Элерса — Данлоса и ключично-черепной дизостоз.

Несовершенный амелогенез

Это заболевание развития зубов, при котором эмаль очень тонкая и формируется не нормально. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Из-за тонкой и мягкой эмали зубы имеют жёлтый цвет и легко травмируются. Заболевание влияет на молочные и на коренные зубы. Цель лечения – защитить зубы от повреждения.

Несовершенный дентиногенез

Это ещё одно заболевание в развитии зубов. При данном заболевании зубы изменяют цвет и становятся прозрачными. Они могут быть голубо-серого или жёлто-коричневого цвета. Повреждаются как молочные, так и коренные зубы. Они слабее, легко травмируются и склонны к выпадению. Существует 3 типа несовершенного остеогенеза. При типе 2 и 3 возникает мутация гена DSPP (аутосомно-доминантный признак). Тип 1 наследуется аутосомно-рецессивным путём. Этот ген содержит инструкции для производства двух протеинов, необходимых для нормального развития зубов. Цель лечения — защитить зубы, как и в случае с несовершенным амелогенезом.

Дисплазия дентина

Данное заболевание наследственное, обычно присутствует при несовершенном дентиногенезе и существует два его типа. Второй тип связан с нарушением гена DSPP и видимыми аномалиями зубов, тогда как первый тип ведёт только к повреждению корней зубов. Тип I также называется корневым. Кроме повреждения корней, он также вызывает отсутствие пульпы зуба. Тип II – коронковый тип и полость коронки зуба увеличена, влияя на вид зуба и делая его похожим на цветок чертополоха. Также, могут быть найдены камни в пульпе зуба, при втором типе дисплазии дентина. Более подродная информация о данном заболевании может быть получена путём рентгеновской дефектоскопии. Она показывает состояние и расположение корней, помогает различить другие болезни. Лечение состоит из удаления инфекции и избавления от боли, защите и восстановления эстетического облика зубов.

Региональная одонтоплазия. Очень похожа на заболевания описанные выше, но это заболевание вызывает локальные нарушения развития. Самая распространенная область для заболевания – это верхняя челюсть. Зубы обычно маленькие, желтоватые или коричневатые с неровной поверхностью с бугорками и углублениями. Пульпа объёмная, а слой дентина очень тонкий. Внешний вид этих зубов на рентгеновской дефектоскопии типичен и называется “похожим на привидение”. Развитие костей и челюсти не нарушены. Таким пациентам обычно нужно лечение пульпита (воспаления пульпы) или некроза. Удаление зубов не рекомендуется, поскольку результат не будет эстетичным и это также нарушает функцию полости рта.

Тауродонтизм

Истоки термина «тауродонтизм» идёт из греческого языка. «Tauros» означает «бык» и «dontia» – зубы. Это наследственное заболевание вызванное поздним или нарушенным формированием эпителиального корневого влагалища при развитии корня (по Хертвигу). Из-за этого нарушения появляется апикальный сдвиг в разветвлении корня зуба. Эта аномалия может быть изолированным признаком или сопровождать такие нарушения как синдром Клайнфельтера, синдром Дауна, расщелины неба, гипофосфатазия (недостаток фосфатов в организме) и других. Клинически коронка зуба выглядит нормально, кроме случаев связанных с различными заболеваниями зубов (несовершенный амелогенез, микродонтия, денс инвагинатус и т.д.) Диагноз обычно ставится с помощью рентгенографии. Она показывает раздвоение или растроение, треугольную форму зуба, увеличенную пульпу. Лечение обычно эндодонтическое (внутризубное). Лечение пульпы включает приложение специального обтурирующего материала endoflas, который сделан из цинк-оксид-эвгенола, йодоформа, гидроксида кальция и сульфата бария. После этого зуб восстанавливается коронкой из нержавеющей стали.

Трихо-денто-костный синдром

Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Название заболевания составлено из названий трёх тканей организма, которые повреждаются. Волосы жёсткие, странно выглядят и обычно вьются. Зубы чаще всего с изменённым оттенком, маленькие, тонкие и покрытые ямками. Изменение костей чаще всего наблюдается в черепных костях и видно на рентгеновской дефектоскопии, кости утолщены, и не имеют мастоидной пневматизации (воздух в мастоидных клетках кости). Лечение постоянных зубов требует операции на дёснах, чтобы увеличить коронки зубов и их защиту.

Ключично-черепной дизостоз

Это наследственное заболевание влияет на черепные кости и область ключицы. Оно вызвано аномальным геном и передаётся по аутосомно-доминантному признаку. Область челюсти и бровей выдаётся вперёд, носовой мост широкий. Аномальное развитие костей шеи будто сдвигает плечи вместе впереди тела. Поскольку молочные зубы выпадают поздно, нарушен рост постоянных зубов и они вырастают искривленными. Более того, присутствует слишком большое количество коренных зубов (больше чем 32 зуба). У пациентов также короткие предплечья, пальцы, подвижные суставы, выступающий лоб. Необходим адекватный уход за полостью рта, чтобы избежать таких проблем как возникновение инфекции, изогнутые зубы и прорезывание зубов.

Читайте так же:  Тетрациклиновые зубы
Синдром Марфана

Это заболевание соединительной ткани. Заболевание воздействует на кости скелета, глаза, сердце и кровяные сосуды, кожу, лёгкие и нервную систему. Зубы также часто повреждаются. Зубы скучкованы, поскольку небо выше, чем обычно. Диагноз синдрома Марфана ставится клиническим путём, и не требует особых лабораторных тестов.

Разрушение коренных зубов также может быть вызвано генетическими заболеваниями, которые уменьшают выработку слюны и поэтому ведут к повреждению зубов. Это такие заболевания как сахарный диабет, синдром Шегрена, гастрит, гастроэзофагинальный рефлюкс и различные ауто-имунные заболевания.

Большое количество генетических заболеваний нарушает развитие зубов. Как и при других генетических заболеваниях, причины включают множество факторов и лечение носит только временно облегчающий характер.

Несовершенный дентиногенез

Несовершенный дентиногенез — наследственное заболевание, характеризующееся системным нарушением структуры и минерализации
дентина временных и постоянных зубов.

Диагностика включает основные и вспомогательные методы. На основании клинических проявлений в настоящее время выделено 3 варианта. Несовершенный дентиногенез 1-го типа связан с несовершенным остеогенезом (смешанное нарушение соединительной ткани коллагена 1-го типа). Характеризуется опаловым цветом молочных зубов, особенно если это состояние является результатом доминантного наследования.

Несовершенный дентиногенез 2-го типа, или «наследственный опаловый дентин», может быть выражен в более тяжелой форме в мо-
лочных зубах, чем в постоянных. Пульповые камеры зубов облитери руются. В случаях скола эмали дентин быстро изнашивается. Клиниче-
скую картину— янтарное, серое до пурпурно-голубого изменение цвета или опаловый цвет (четко просматривается при трансиллюминации) — считают результатом абсорбции хромогенов в пористый дентин после его обнажения.

В отличие от несовершенного дентиногенеза 2-го типа, эмаль при несовершенном дентиногенезе 1-го типа менее склонна к переломам, а
дентин редко облитерирует пульповые камеры. В этой связи анализ рентгенограмм помогает провести дифференциацию между двумя ти-
пами.

Третий тип несовершенного дентиногенеза похож на несовершенный дентиногенез 1-го и 2-го типов: на рентгенограмме определяются
«ракушечные зубы» с множественными обнажениями пульпы в молочных зубах.

Патологическая анатомия. Дентин построен по типу интерглобулярного, его слой очень тонок. Количество дентинных трубочек резко
снижено, они неравномерно распределены в основном веществе. В существующих дентинных канальцах обнаруживают кристаллы с облитерацией просвета. Выявляется резкая волнистость эмалево-дентинного соединения. Эмаль без патологических изменений. В полости зуба обнаруживаются дентикли различного размера.

Несовершенный одонтогенез (синдром Стентона–Капдепона)

Несовершенный одонтогенез (синдром Стентона–Капдепона) — наследственное недоразвитие тканей зубов, характеризующееся изменением цвета зубов и их ранним прогрессирующим стиранием.

Диагностика включает основные и вспомогательные методы. Клиника. Величина зубов и форма коронок в пределах нормы, цвет зубов водянисто-серый с перламутровым блеском либо коричневого цвета. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, оставляя острые края.

Поверхность быстростирающегося дентина гладкая, блестящая, отполированная, коричневого цвета различной интенсивности. Дентин кажется прозрачным. Зубы реагируют на все раздражители. Электровозбудимость пульпы зубов значительно снижена. На рентгенограмме определяются облитерированные полости зубов и корневые каналы, в области верхушек выявляются очаги деструкции с нечеткими контурами, в редких случаях отмечается изменение формы корня.

Патологическая анатомия

Данные о структуре эмали противоречивы. Некоторые авторы выявили нарушение структуры эмали, наряду с нормальными ее участками. Доказано увеличение содержания органических веществ, что обусловливает истончение эмали. Граница соединения эмали и дентина представлена прямой линией. Микротвердость дентина понижена более чем в 1,5 раза. Дентин имеет неоднородное строение в разных зубах и даже в различных участках одного и того же зуба. Увеличен объем интерглобулярного дентина. Плащевой дентин по своему
строению близок к нормальному. В нижележащем слое дентина количество трубочек снижено, их число убывает по направлению к центру. Наряду с этим трубочки группируются, становятся изогнутыми, короткими, расширенными.

Дифференциальную диагностику наследственных нарушений структуры зубов проводят с гипоплазией, флюорозом, кариесом, между нозологическими формами внутри группы (прил. 3). Лечение комплексное, включает терапевтические и ортопедические мероприятия. Методы профилактики в настоящее время не разработаны. Вместе с тем пренатальная профилактика возможна в будущем в связи с развитием генетических исследований.

Лечение несовершенного дентиногенеза

Выберите тему:
Что такое несовершенный дентиногенез?

Несовершенный дентиногенез – это генетическое нарушение формирования зубов. Примерно 1 человек из 7,000 страдает этим нарушением. Несовершенный дентиногенез – наследственное нарушение. В большинстве случаев человек, который страдает им, имеет по-крайней мере одного биологического родителя с таким диагнозом.

Типы несовершенного дентиногенеза

Существует несколько различных типов несовершенного дентиногенеза. Тип I возникает у людей с несовершенным остеогенезом, болезнью, которая делает все кости в теле хрупкими и легко ломающимися. Тип II и тип III обычно возникают у людей, у которых нет других генетических нарушений или состояний. Но во всех случаях несовершенного дентиногенеза, клетки, которые формируют и развивают зубы, работают не так, как они должны. Это делает слабыми и хрупкими как эмаль, которая покрывает зубы, так и дентин, который служит основой зуба. Плохо сформированные зубы быстро изнашиваются, легко ломаются и часто выпадают в раннем возрасте. Несовершенный дентиногенез также меняет цвет растущих зубов и делает их полупрозрачными. Зубы могут быть любого цвета от жёлто-коричневого до голубо-серого. Это состояние может влиять как на молочные, так и на постоянные зубы.

Способы улучшения несовершенного дентиногенеза

Сначала пациента осматривают для того, чтобы оценить хрупкость костей и другие симптомы. Это чрезвычайно важно для маленьких детей или для пациентов, которые не имеют семейной истории несовершенного дентиногенеза. Обнаружение легко ломающихся костей может изменить дальнейшую тактику лечения.

Хотя несовершенный дентиногенез не может быть вылечен — родные зубы могут быть сохранены. Правильный уход также помогает избежать кариеса, абсцессов, болезненности и гарантировать оптимальный эстетический вид. Хотя чистка щеткой, полоскание и другие подходящие процедуры для гигиены области рта необходимы, они не могут повлиять на изменение цвета зубов. Отбеливание, которое является наиболее популярной процедурой для улучшения вида зубов, также не даст ожидаемого результата для пациентов с несовершенным дентиногенезом. Это происходит из-за того, что изменение цвета зубов вызвано не изменением цвета эмали, а изменениями в находящемся внутри дентине. Чистка зубов и отбеливание дают результат только для эмали.

Читайте так же:  Имплантация зубов у пациентов с гепатитом

Если эмаль, наружный слой зубов, не затронут, могут быть применены силанты. Силанты – это прозрачный материал из разновидности пластика, который накладывается на поверхность зуба, чтобы защитить жевательную поверхность от кариеса, который возникает из-за бактерий и остатков еды. Добавление силантов не требует бурения или повреждения зубов. При правильной накладке, силанты могут служить до 10 лет.

Виниры для улучшения улыбки

Обычно предпочтение отдают соединенным виниры. Виниры – это фарфоровые облицовки для зубов. Они бывают разных форм, цветов и размеров. Они не изменяют зубы, но сильно влияют на исправление улыбки. Внутрикоронковое восстановление зубов (например амальгамы или композиционные материалы) также могут быть применены для пациентов без потери эмали.

Коронки и Мосты

В более серьезных случаях, когда эмаль сильно повреждена или изношена, коронки с полным покрытием и мосты могут быть более предпочтительны. Коронки — это металлические или керамические колпачки, которые полностью покрывают зубы. Они улучшают внешний вид и силу зубов. Мосты используются, когда по-крайней мере один из искуственных зубов присоединен к более чем одной коронке.

Зубные имплантаты

В некоторых случаях, если челюстная кость не изменена генетическим нарушением, могут быть использованы зубные имплантаты. Иногда могут быть применены частичные съемные или полные протезы.

Периапикальный абсцесс

Некоторые пациенты с несовершенным дентиногенезом также страдают от множественных периапикальных абсцессов. Поскольку слабая эмаль и дентин изнашиваются очень быстро, пульпа – центральная часть зуба, в которой располагаются кровеносные сосуды, нервы и соединительная ткань, обнажается и очень часто инфецируется. Возможно, понадобится проведение операции, для того, чтобы сохранить больной зуб и предотвратить распространение инфекции.

С правильным медицинским уходом, люди, страдающие несовершенным дентиногенезом, могут вновь обрести высокое качество жизни и привлекательную внешность.

Что такое несовершенный дентиногенез?

Несовершенный дентиногенез — это патологическое строение твердых тканей зуба, задержка развития дентино -эмалевого комплекса . Наследственная аномалия развития тканей зуба может иметь множество неблагоприятных последствий в дальнейшем. Поэтому нужно знать ее симптомы и принципы лечения.

Особенности заболевания

Существуют различные 2 типа развития заболевания: dentinogenesis и amelogenesis imperfecta, иногда отдельно выделяют синдром Стентона-Капдепона. В чем заключаются нарушения при каждом из типов болезни?

Несовершенный дентиногенез и его симптомы

Заболевание связано с дисплазией дентина. Начинает развиваться на этапе закладки средних зародышевых листов – мезобластов, благодаря которым формируются мочеполовая система, мускулатура и другие органы. У человека мезодерма образуется на 15-е сутки внутриутробной жизнедеятельности плода. Элемент служит и для правильного развития строения зубов.

Патология бывает трех видов:

  1. I тип наследуется по аутосомно-доминантному фактору. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Чаще от аномалии страдают мужчины. Эта форма вызвана недостаточной выработкой коллагена. Наблюдается дисплазия твердых тканей околокорневой области.
  2. II тип формируется по фенотипической генетике популяций. Впервые описан Стентоном, позже – Капдепоном. Связан он с мутацией гена Dentin Sialo-phosphoprotein. Это аномалия развития в зоне коронки.
  3. III тип образуется из-за нарушения генеза фосфопротеинового матрикса дентина. Это отклонение встречается весьма редко.
Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Несовершенный дентиногенез трех типов объединяет то, что поверхностная структура дентина сохраняется в целости.

Аномальные участки расположены в глубоких околопульпарных слоях, где канальцы изменены или полностью отсутствуют.

Клиническая картина характеризуется следующими признаками:

  • кровоточивость мягких тканей;
  • нестабильность зубов;
  • серовато-голубая окраска поверхности;
  • коронки принимают луковичную форму.

При первом типе патологии размеры, сроки образования и смены зубов сохраняются в норме. При втором виде появляется опалесцирующий оттенок, при третьем – зубы коричневеют, приобретают форму колокола, корни искривляются и истончаются.

При заболевании изменяется прикус, очертания нижней части лица. Корни зубов после прорезывания кальцифицируются.

Несовершенный амелогенез и его симптомы

Отличие патологии состоит в том, что это наследственная аномалия эмали. Формируется болезнь на стадии закладки зародышевых пластов, которые дают начало развитию многим органам и системам.

Дисплазия образуется по трем типам наследования:

  • аутосомно-доминантный;
  • аутосомно-рецессивный;
  • сцепленный Х-хромосомный.

Болезнь сопровождается гиперкальцификацией. Существует 4 формы отклонений:

  1. Гипопластическая с нарушением секреторных функций амелобластов;
  2. Гипоматурационная с сохранением толщины эмали, но при сниженной минерализации.
  3. Гипокальцификационная с аномальным ростом кристаллических структур.
  4. Гипоматурационная с гипоплазией и увеличением зубов за счет корней («бычья» форма).

Для всех типов характерны следующие признаки:

  • истончение эмали;
  • снижение высоты прикуса;
  • вариация цвета от желтоватого до коричневого;
  • углубления в виде чаши на поверхности моляров;
  • задержка прорезывания зубов;
  • резорбция корней;
  • отсутствие блеска.

При отклонении эмаль становится мягкой, появляются множественные сколы. Зубы приобретают разную форму, режущие края. Их поверхность становится матовой, постепенно оголяется дентин.

Синдром Стентона-Капдепона

Заболевание сочетает в себе несовершенный дентиногенез и амелогенез. Поражает представителей обоих полов, аномалии подвергаются как временные, так и постоянные зубы.

Синдром Стентона-Капдепона – это то же, что несовершенный дентиногенез II типа. Он связан с отклонением развития на этапе формирования зародышевых листов мезо- и эктодермы. Характеризуется недостаточно прочной связью между тканями зуба. Прорезывание происходит в срок, размеры и форма коронок не изменены.

Признаки, отличающие синдром Стентона-Капдепона, следующие:

  • тонкая, быстро стирающаяся эмаль;
  • дефицит минеральных элементов;
  • уменьшение нижней части лица;
  • нарушение прикуса;
  • прогрессирующее заращение трубчатых структур пульповых камер;
  • острые края зубов.

Повышенная чувствительность отмечается редко.

Sindrom Stenton – Kapdepon отличается изменением цвета эмалевой поверхности: от сероватого до желто-коричневого. Из-за стремительного наполнения кровью дентинных канальцев оттенок бывает красным, розовым или фиолетовым.

Диагностика и лечение несовершенного дентиногенеза

Обследование включает в себя осмотр и дополнительные методики:

  • рентген ротовой полости;
  • электроодонтодиагностика;

При изучении причин показана консультация врача-генетика. Стоматолог проводит дифференцированную диагностику, позволяющую сравнить н отделить несовершенный дентиногенез от других заболеваний и выявить тип аномалии.

Лечение патологии заключается в следующих мероприятиях:

  1. Реминерализирующая терапия.
  2. Покрытие зубов составами с содержанием кальция и фтора.
  3. Пероральный прием витаминных и минеральных комплексов.
  4. Депульпирование зубов с установкой коронок.
  5. Протезирование.
  6. Установка съемных капп для коррекции прикуса.

При несовершенном дентиногенезе показана реставрация, но фотополимерные материалы используют в качестве временной меры, так как по причине нарушенной минерализации невозможно добиться крепкой связи между дентином и композиционными светоотвердителями.

Хорошую адгезию проявляет стеклоиномерный цемент, который применяют в лечении детей из-за высокой биосовместимости. В случае нарушения целостности корней или при неэффективности депульпирования зубы удаляют. Для их замещения устанавливают съемные коронки.

Читайте так же:  Импланты biomed

Патологии дентина у детей

Michael J Aldred, Angus C Cameron, Nigel M King, Richard P W >

1711

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Рис. 11.33 проявления несовершенного дентиногенеза. (А) несовершенный дентиногенез, связанный с несовершенным остеогенезом. Темный цвет коронок, которые выглядят нормальными по размеру и форме. (В) сильная стираемость временных зубов при несовершенном дентиногенезе.

Зубные проявления

  • Янтарное окрашивание от серого до фиолетово-синеватого либо опалесценция (Рис. 11.33).
  • Облитерация пульпы (Рис. 11.34, В).
  • Относительно луковицеобразные коронки.
  • Короткие, узкие корни.
  • Эмаль может быть потеряна после прорезывания зуба, обнажая при этом мягкий дентин, который быстро изнашивается. Вероятно, это происходит из-за врожденной хрупкости дентина, а не из-за дефекта эмали или аномалии эмалеводентинного соединения.
  • Плащевой дентин выглядит нормальным.
  • Околопульпарный дентин с ненормальным направлением канальцев недостаточно сформирован. Небольшие мягко-тканные включения представляют собой остатки пульпы.

Несовершенный дентиногенез. (dentinogenesis imperfecta)характе­ризуется нарушением развития ден­тина

(dentinogenesis imperfecta)характе­ризуется нарушением развития ден­тина. Эмаль остается неизменен­ной, поэтому клинически эта пато­логия не проявляется. Коронки зу­бов имеют нормальные величину и форму.

Дети могут жаловаться на крово­точивость десен, подвижность зу­бов, число которых с возрастом увеличивается.

На рентгенограмме корни фрон­тальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий ко­рень, у верхушки которого несколь­ко заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с воз­растом может наступить полная об­литерация. Ростковая зона прое­цируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек кор­ней, отмечается деструкция кост­ной ткани с четкими или нечетки­ми контурами. Слой дентина тон­кий, полость зуба достаточно плот­но выполнена дентиклами. Некото-

ie дети с этим заболеванием жа­луются на боль при воздействии температурных раздражителей. Не­совершенный дентиногенез встре­чается у детей обоего пола.

Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в по­следующие годы не дает обостре­ния.

При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере от­дельных зубов рекомендуется съем­ное протезирование.

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). Воснове данного порока раз­вития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и ден­тина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обое­го пола.

Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водяни­сто-серого цвета, реже с перламут­ровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стира­ется, через него иногда просвечива­ют контуры полости зуба. Интен­сивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ре­бенка: чем старше ребенок, тем бо­лее выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стира­ние коронок, что приводит к нару­шению прикуса и изменению в сус­таве. На рентгенограмме обнаружи­вается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов ко­роткие, тонкие или толстые. У вер­хушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения

Рис. 5.16.Наследственный опалесциру­ющий дентин.

костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, ино­гда на боли от температурных раз­дражителей.

Лечение. При этом пороке разви­тия детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защит­ные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).

Несовершенный остеогенез (oste­ogenesis imperfecta).Это редкое за­болевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длин­ных трубчатых костей, ключиц, ре­бер. У детей наблюдаются медлен­ное окостенение родничков, за­держка роста, голубые склеры, глу­хота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.

Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьи­рует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зу­бов более выражена.

На рентгенограмме — истонче­ние кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых кор­ней наблюдается разрежение кост­ной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.

Кариес является самой распростра­ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсив­ного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и раз­меров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, на­рушению своевременного полно­ценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определя­ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи­тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много­численные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ро­товой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной сое­динительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань ор­ганизма, до 97 % ее составляют не­органические вещества — кристал­лы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических ве­ществ.

Основная масса зуба — это ден­тин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — це­ментом. В дентине меньше неорга­нических веществ и больше органи­ческих и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных тру­бочек (канальцев), в которых рас­положены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-

ний нервных волокон. Пока функ­ционирует зуб, продолжается про­цесс образования дентина, если пу­льпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней по­верхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркули­рует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наи­большее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна­чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступле­ния веществ в эмаль является рото­вая жидкость.

Читайте так же:  Бруксизм у детей причины и лечение

В решении проблемы кариеса суще­ственное место отводится важней­шему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свой­ство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализо­ванной ткани, не способной к реге­нерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Про­ницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологи­ческого процесса (очаговой деми­нерализации). Ионы кальция и дру­гие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетиче­ской терапии начальных форм ка­риеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение 45 Са на участках интактной и кари­озной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45 Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и уве­личивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внут­ренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорга­нических и органических веществ различна. Кальций и фосфор мед­ленно проникают в эмаль и никог­да не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов че­ловека значительно ниже по срав­нению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи­рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони­цаемости эмали.

[3]

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер­шает формирование и обызвествле­ние, она лишается способности ро­ста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе­лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст­вием реминерализирующих раство­ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо­ра, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидро­ксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмале­вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много­кратно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре­вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при пато­логии.

Проницаемость эмали имеет от­ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони­цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами­ны и др.).

Слюна является источником пи­тательных веществ для эмали. Од­нако интенсивность ионного об­мена и минерализации эмали наи­более выражена в детском и моло­дом возрасте, а с возрастом снижа­ется.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз­растает (особенно молочных зу­бов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирую­щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, ко­торая способствует приостановле­нию кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче­скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст­вию кислот. По-видимому, это свя­зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност­ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле­ментов остается постоянно высо­ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде­ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем­ний.

Интенсивность кариеса в различ­ные возрастные периоды неодина­кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляе­мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в по­лости рта вскоре после прорезыва­ния зубов, когда эмаль еще оконча­тельно не созрела и не сформиро­валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен­тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из­менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.

Растворимость эмали.При карие­се происходит кислотное растворе­ние эмали. Жевательная поверх­ность менее растворима, а в облас­ти шейки зуба эмаль более раство­рима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис­лотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминера­лизации.

Соли кальция и фосфора, добав­ленные в деминерализирующий

Взаимодействие двух процес­сов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об­разования — обеспечивает под­держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра­цией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций со­ставляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фос­фатами, цитратом и др. В слюне со­держится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде­лах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Дата добавления: 2014-12-14 ; просмотров: 392 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источники


  1. Стоматология детского возраста. — М.: Медицина, 1991. — 464 c.

  2. Терапевтическая стоматология. Учебник. В 3 частях. Часть 3. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 256 c.

  3. Макеевой, И. М. Методы оценки и коррекции стоматофобии / Под редакцией А.В. Севбитова, И.М. Макеевой. — М.: МЕДпресс-информ, 2015. — 693 c.
  4. Севбитов, А.В. Стоматология. Введение в ортопедическую стоматологию. Учебное пособие / А.В. Севбитов. — М.: Феникс, 2015. — 539 c.
  5. Курякина, Н. В. Стоматология детского возраста / Н.В. Курякина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2015. — 632 c.
Несовершенный дентиногенез
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here