Патологии твердых тканей зубов

Самое важное на тему: "Патологии твердых тканей зубов" с полным описанием проблематики и методологии решения. Мы собрали полную информацию, доступную в настоящее время в сети, переработали ее и разместили в удобном для чтения виде.

Патология твердых тканей зуба

Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размеров и формы. Изменение цвета зубов в процессе формирования и после прорезывания. Повышенное стирание зубов. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. Оставшийся корень зуба. Флюороз и кариес зубов.

Рубрика Медицина
Вид презентация
Язык русский
Дата добавления 11.05.2015
Размер файла 170,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания: гипоплазия эмали, флюороз, аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета, наследственные нарушения. Рассмотрение часто встречающихся некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов.

реферат [38,6 K], добавлен 06.05.2015

Причины аномалий формирования и прорезывания зубов. Изменение величины, формы и структуры твёрдых тканей зуба. Аномалии числа зубов: адентия и сверхкомплектные зубы. Причины затруднённого прорезывания нижнего зуба «мудрости». Острый перикоронарит.

реферат [31,0 K], добавлен 24.02.2009

Классификация болезней прорезывания зубов по Т.Г. Робустовой. Затрудненное прорезывание зуба. Неполное прорезывание зуба через костную ткань челюсти или слизистую оболочку. Причины ретенции зубов. Показания к удалению зуба при болезнях прорезывания.

презентация [2,4 M], добавлен 17.03.2016

Аномалии развития зубов. Распространённость и причины развития. Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины». Наследственные поражения твердых тканей зуба. Исследование знаний населения о некариозных поражениях зубов, возникающих до прорезывания зубов.

[1]

дипломная работа [952,9 K], добавлен 23.10.2015

Поражение зубов, возникающие после их прорезывания. Клинические проявления и методы лечения клиновидного дефекта, эрозии, гиперестезии, некроза твёрдых тканей зубов, стирание твердых тканей, пигментация и налетов. Классификация острой травмы зубов.

презентация [1,3 M], добавлен 03.04.2016

Патология твердых тканей. Сроки возникновения поражения твердых тканей зубов. Гиперплазия или эмалевые капли. Кислотный некроз зубов. Патологическая повышенная стираемость. Полные дефекты коронковой части зуба. Поверхностный, средний и глубокий кариес.

презентация [10,1 M], добавлен 22.01.2016

Болезни прорезывания зубов. Дистопия зуба как аномалия его положения в зубном ряду: диагностика и лечение. Неполное прорезывание зуба (полуретинированный зуб). Частичная и полная ретенция зуба. Вмешательства с целью сохранения ретенированных зубов.

курсовая работа [65,5 K], добавлен 04.05.2012

Клиническое описание вывиха зубов временного прикуса как наиболее распространенной травмы молочных зубов. Перелом молочных резцов, коронки и корня зуба. Профилактика травм молочных зубов и их лечение. Осложнения, возникающие при проведении депофореза.

презентация [3,7 M], добавлен 25.10.2014

Образование клиновидного дефекта. Поражение глубоких слоев дентина до коронковой полости зуба. Развитие патологического истирания шеек зубов. Эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами.

презентация [579,7 K], добавлен 08.06.2015

Клиническое описание вывихов и переломов как острых травм зубов. Условия изменения пространственного соотношения зуба со своей альвеолой при неполных и полных вывихах. Разрушение целостности коронки и лунки зуба при переломах. Виды трещин на эмали зубов.

презентация [1,1 M], добавлен 01.03.2015

Патология твердых тканей зуба

Патология твердых тканей зуба, возникающая в период его развития

ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩАЯ В ПЕРИОД ЕГО РАЗВИТИЯ

Гипоплазия. Порок развития тканей зубов — наиболее часто встречающаяся патология из группы некариозных поражений зубов. Возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена в организме ребенка в период формирования зуба, в особенности минерального обмена. Минеральный обмен в тканях зуба является частью общего обмена организма. Он зависит от регулирующей функции центральной и вегетативной нервной и эндокринной систем. Многочисленными экспериментами установлена регулирующая функция этих систем в отношении минерального обмена в костях и зубах. Причиной гипоплазии могут быть острые инфекционные заболевания, гипо- и авитаминозы, гемолитическая желтуха, возникшая на фоне резус-конфликта, наследственные заболевания — несовершенный амелогенез, наследственный сифилис. Своеобразная гипоплазия в виде «тетрациклиновых зубов» возникает у детей, получавших значительные дозы этого антибиотика. Таким образом, гипоплазия является результатом различных патологических процессов в организме, вследствие чего нарушается или угнетается функция энамелобластов, а нередко и одонтобластов. Это приводит к неправильной минерализации зубов.

Наиболее часто гипоплазия возникает в центральных резцах и первых молярах, которые формируются одновременно. На втором месте по частоте поражения стоят боковые резцы, а затем клыки. Премоляры, вторые и третьи моляры поражаются значительно реже.

Тяжесть перенесенного ребенком заболевания, в результате которого возникла гипоплазия, соответствует степени ее выраженности. Так, на зубах могут образоваться только меловидные пятна или же той или иной глубины дефект эмали. В некоторых случаях на отдельных участках эмаль отсутствует совсем.

Н. И. Агапов (1929) делит гипоплазию на следующие формы: 1) «пятнистая» гипоплазия эмали; 2) «волнистая эмаль»; 3) «чашеобразная» гипоплазия; 4) «бородавчатая» гипоплазия; 5) истончение эмали на отдельных участках. Однако эти разновидности гипоплазии, вероятно, свидетельствуют об интенсивности нарушения обменных процессов в организме ребенка. Гистологические исследования зубов с подобными изменениями, кроме меловидного пятна, показывают идентичные изменения. В связи с этим более приемлема классификация, по которой гипоплазию в связи с ее происхождением делят на: а) системную (общую); б) местную, а по клиническим проявлениям — на: а) изменение цвета эмали; б) изменение структуры твердых тканей зуба.

При системной (общей) гипоплазии поражается ряд зубов с одинаковыми или близкими сроками формирования. Местная гипоплазия — недостаточное развитие твердых тканей отдельных зубов в результате воздействия какого-то местного фактора.

Изменение цвета эмали при гипоплазии может быть в виде симметрично расположенных на зубах одноименной группы участков депигментации различной величины и формы. Поверхность эмали при этом остается гладкой, часто не теряет блеока; иногда такие меловидные пятна пигментируются, приобретают светло-желтую окраску. Изменение цвета эмали зубов, возникающее в процессе развития зуба, как уже указывалось выше, может быть связано с лечением детей тетрациклином. Этот препарат откладывается в костях и тканях зубов, в результате чего после прорезывания они оказываются окрашенными в лимонно-желтый цвет. Такие зубы интенсивно флюоресцируют при УФ-облучении. Впоследствии окраска изменяется и зубы приобретают серовато-грязный цвет. Большие дозы тетрациклина могут вызвать нарушения структуры тканей зуба. В результате гипоплазии встречаются различные изменения коронок зубов: в виде точечных или чашеобразных углублений, бороздок, перетяжек. В некоторых случаях эмаль в области дефекта истончена настолько, что просвечивает дентин, в результате чего эмаль имеет более темный оттенок. Иногда наблюдается полное отсутствие эмали на ограниченном участке коронки зуба (рис. 34).

Читайте так же:  Как можно избавиться от кариеса

Одной из разновидностей системной (общей) гипоплазии являются зубы с измененной формой коронки, известные под названием зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера (рис. 35-37).

Местная гипоплазия чаще всего возникает в результате воспалительного процесса в области верхушечного периодонта, травматического удаления или неправильного лечения периодонтита временных моляров. В результате интоксикации, исходящей из воспалительного очага, нарушается развитие зачатка постоянного зуба, а иногда это приводит и его гибели. В эмали зуба в результате неправильной минерализации появляются меловидные пятна, ,которые могут пигментироваться после прорезывания зуба. В других случаях возникает деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствует эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры, так как их зачатки расположены между корнями временных моляров. По имени автора, впервые описавшего эту патологию, такие зубы называют зубами Турнера.

При исследовании шлифов пораженных гипоплазией зубов под оптическим микроскопом отмечаются истончение отдельных участков эмали коронки зуба, увеличение межпризменных пространств, подчеркнутость и расширение полос Ретциуса. В дентине расширены интерглобулярные пространства. В пульпе слой одонтобластов теряет правильное расположение, уменьшается клеточный состав.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали отмечается нарушение ширины и прямолинейности эмалевых призм, беспорядочное расположение кристаллов гидроксилапатита. В дентине можно наблюдать более рыхлое расположение кристаллов гидроксилапатита. Изменения дентинных трубочек выражены в виде их перетяжек и колбовидных расширений.

Дифференциальная диагностика. В стадии пятна гипоплазию дифференцируют о пятнистой формой флюороза зубов и с кариозным пятном. Гипоплазию с выраженным дефектом ткани необходимо дифференцировать с эрозией зубов, стиранием (бугры моляров), поверхностным кариесом.

Лечение. Для восстановления эстетического вида фронтальных зубов при глубоких нарушениях тканей зуба прибегают к формированию полостей с последующим промбированием их композиционными пломбировочными материалами. Пломбированию подлежат также зубы с гипоплазией, пораженные кариесом.

При значительном разрушении кариозным процессом гипоплазированных первых моляров целесообразно покрывать их искусственными коронками.

Нередко истонченные края зубов, пораженных гипоплазией, обламываются. В этих случаях края восстанавливают вкладкой или же зуб покрывают искусственной коронкой.

Гиперплазия. Под этим названием подразумевают относительно редко встречающееся избыточное образование тканей зуба, именуемое эмалевыми каплями, Или жемчужинами. Происхождение эмалевых капель связывают с процессом дифференциации клеток околокорневого влагалища в энамелобласты. Эмалевые капли обычно расположены в области шейки зуба, реже — в области бифуркации корней. Диаметр эмалевых капель от 1 до 2—3 мм. Эмалевые капли построены из дентина, покрытого сверху эмалью. В некоторых случаях внутри эмалевой капли обнаруживается небольшая полость. Гиперплазия зуба обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

1. Поражения твердых тканей зуба, возникающие в период его развития:

а) гипоплазия;
б) гиперплазия;
в) флюороз;
г) наследственные поражения зубов (дисплазия Капдепона, не совершенный амелогенез, дентиногенез, мраморная болезнь, несовершенный остеогенез, гипофосфатезия).

2. Поражения твердых тканей зуба, возникающие после его прорезывания:

а) патологическое стирание;
б) клиновидный дефект;
в) эрозия зубов;
г) некроз;
д) травмы;
е) гиперестезия твердых тканей зуба.

Некариозные поражения зубных тканейпротекают без размягчения тканей и без участия микроорганизмов. В основе этих процессов лежит нарушение минерализации твердых тканей зубов под влиянием внешних или внутренних факторов. Эти патологии встречаются примерно у 15% пациентов, однако обращаются по их поводу за стоматологической помощью не более 5%, поскольку некариозные поражения зубов, как правило, не вызывают болевых или иных субъективных ощущений, а зачастую лишь ухудшают внешний вид. Однако, если их не лечить, может возникнуть ряд осложнений, в частности, ранняя утрата зубов.

Гипоплазия зубов и эмали – это чаще всего недоразвитие эмали или тканей зуба, наступающее в период фолликулярного развития тканей при нарушении метаболических процессов в зачатках зуба под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода в утробе матери или в организме ребенка. Эмаль сразу после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Гипоплазия необратима. Гипоплазия постоянных зубов возникает в период их минерализации под действием некоторых заболеваний (острые инфекционные заболевания, корь, скарлатина, рахит, болезни желудочно-кишечного тракта, дистрофия, мозговые нарушения) в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет.

Гипоплазия может выступать в следующих формах: изменение цвета (пятна на зубах белого или желтоватого цвета с блестящей поверхностью и безболезненные при зондировании), волнистая эмаль, отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. Пятна при гипоплазии образуются на выпуклой вестибулярной поверхности фронтальных зубов и на бугорках моляров и премоляров, имеют выраженную симметричность и характеризуются стабильностью (не меняют свою форму и цвет). При ослаблении организма ребенка на месте дефектов может возникнуть кариес.

Лечение гипоплазии зубов состоит в пломбировании пораженных участков зубов композитными материалами, использовании пасты фторида натрия, покрытии зубов фторсодержащими лаками. Необходимо также нормализовать общий обмен веществ.

Гиперплазия эмали – «эмалевые капли» (жемчужины). Эти капли расположены обычно в пришеечной зоне коронок как постоянных, так и молочных зубов и имеют диаметр 2-5 мм. Эмаль капли отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Гиперплазия эмали по форме и происхождению близка к аномальному срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов.

Флюороз зубов (эндемический флюороз) – заболевание, наблюдающееся у лиц (в основном – у детей), долго проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в воде и почве (более 1 мг/л). Флюороз – это своеобразная форма гипоплазии. В зависимости от концентрации ионов фтора, пятна, появляющиеся на поверхности зубов при флюорозе, могут иметь различную окраску – от белых до коричневых и даже черных. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже – кариес. Предрасполагающим фактором к развитию флюороза является снижение реактивности организма (инфекционные заболевания, эндокринные нарушения). Пятна при флюорозе стационарные, плотные, с блестящей поверхностью, безболезненные и гладкие при зондировании. При флюорозе (в отличие от гипоплазии) почти не встречается кариес, за счет того, что в пятнах происходит отложение фторапатита (отсюда их высокая микротвердость и устойчивость к действию кислот).

Читайте так же:  Где в москве недорого поставить зубные импланты

Различают 5 степеней флюороза зубов: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная. Первые три формы протекают без потери тканей зубов, последние две – с потерей. Так, при эрозивной форме возникают явления стирания дентина и эмали, при деструктивной форме зубы становятся хрупкими, могут откалываться.

Лечение флюороза. На ранних стадиях (изменение цвета эмали) рекомендуется отбеливание с последующей реминерализующей терапией, внуть назначают препараты кальция и фосфора. Необходимо увеличить употребление детьми в пищу белков, молока, фруктов, овощей, ограничить употребление жирной пищи. В зимнее время назначают рыбий жир, поливитамины, ультрафиолетовое облучение. Важно соблюдать правильный режим дня, проводить общее закаливание организма. При сложных формах флюороза (эрозивная, деструктивная) эффективны методы косметической реставрации зубов или покрытие зубов искусственными коронками.

Наследственные нарушения развития зубов.В процессе развития ткани зуба немалую роль играют наследственные факторы. При этом наследственность влияет как на развитие эмали, так и дентина зуба.

Мраморная болезнь – это врожденный семейный остеосклероз (аномальное увеличение плотности кости). При этом поражаются кости всего скелета. Зубы же после прорезывания имеют меловидный оттенок, а затем эмаль становится рыхлой и быстро утрачивается. Процесс может перерасти в злокачественную форму.

Синдром Стептона-Капдепона – наследственное заболевание, передающееся от одного родителя и поражающее молочные и постоянные зубы. Заболевание проявляется в практически полном отсутствии эмали. Дентин при этом имеет коричневую окраску и характерную прозрачность, часто видны контуры пульпы. В зубах повышено содержание воды и понижено содержание минеральных веществ. В пульпе резко уменьшено число сосудов, увеличено количество коллагена. В цементе зубов видны очаги рассасывания с участками гиперцементоза.Несовершенный амелогенез и дентиногенез– тяжелые наследственные заболевания, характеризующиеся резким нарушением развития эмали (амелогенез) и дентина (дентиногенез). Эмаль быстро обызвествляется, скалывается, обнажается дентин. Корни зубов укорочены, с несформировавшимися верхушками. Зубы при этом подвижны, рано выпадают.

Клиновидные дефекты – вид повреждения зубных тканей, расположенных у стенок зубов, на щечных и губных поверхностях. Дефект имеет форму клина с основанием к шейке зуба и вершиной к режущему краю или жевательной поверхности коронки. Клиновидный дефект, как правило, мало беспокоит пациента: болевой синдром встречается редко (только кратковременно от термических и химических раздражителей), полость зуба не затрагивается и не вскрывается, дефекты медленно углубляются, размягчение при этом не определяется (этим дефект отличается от кариеса).

Причины клиновидного дефекта до конца не установлены. Имеется точка зрения, что он возникает под воздействием механических факторов (например, зубной щетки). Иногда считают, что поскольку клиновидный дефект начинается после обнажения стенки зуба, то он является одним из проявлений болезней пародонта. Имеются данные о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта в возникновении клиновидного дефекта.

Лечение клиновидного дефекта направлено на укрепление твердых тканей зубов путем использования реминерализующей терапии (аппликации прапаратов кальция, фосфора, фтора, использование фторлака, фторгеля и пр.). При запущенной форме – пломбирование композитными материалами без препарирования, либо ортопедическое лечение (искусственные коронки).

Повышенная стираемость зубных тканей. Стираемость зубной эмали – это вполне естественный процесс, проявляющийся у всех людей к 45-50 годам. Однако, у определенной группы лиц возникает патологическая стираемость уже в молодом возрасте. Стирается не только эмаль, но и практически полностью коронки зубов (чаще всего – передних). Причинами заболевания являются: привычка скрежетать зубами во сне, расстройства функции околощитовидных желез, практически полная потеря жевательных зубов (что увеличивает нагрузку на передние зубы). Лечение – ортопедическое или ортодонтическое (с целью правильного распределения нагрузки на зубы).

Эрозия твердых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности коронок зубов. Участки эрозии имеют неправильную округлую форму. Причинами эрозии зубов считают механические воздействия зубных щеток, эндокринные нарушения (в частности, повышенную функцию щитовидной железы – тиреотоксикоз). Эрозии появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Встречается в основном у лиц среднего возраста и длится 10-15 лет. Различают различные степени и стадии процесса. Лечение направлено на дополнительную минерализацию твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Проводят пломбирование эрозии композитными материалами, изготавливают искусственные коронки. Внуть назначают препараты кальция и фосфора, поливитамины с микроэлементами.

Некроз твердых тканей зубов первоначально проявляется в потере блеска эмали, затем появляются меловидные пятна, постепенно превращающиеся в темно-коричневые. В центре пятен появляется размягчение, эмаль становится хрупкой, легко скалывается. От эрозии некроз отличается размягчением в центре пятна. Зубы крайне чувствительны к любым раздражителям. Причины некроза – эндокринные патологии (гипертиреоз, нарушение функции половых желез), беременность, заболевания центральной нервной системы, хроническая интоксикация организма, наследственные факторы. Лечение направлено на устранение чувствительности зубов, реминерализации, нормализации эндокринных нарушений.

Видео (кликните для воспроизведения).

Пульпит – воспалительный процесс в пульпе зуба, является результатом реакции ткани на различные раздражители.

Причины возникновения пульпита:
1. Проникновение в пульпу бактерий из глубокой кариозной полости.
2. Повреждение зуба вследствие травмы (слом коронки, удар, падение, неудачное лечение глубокой кариозной полости).
3. Температурный (нерациональный режим охлаждения инструмента при лечении) или химический фактор (травма пульпы из-за воздействия кислоты или щелоча).
4. Воспалительные заболевания десен.
5. Воспаление в области корня соседнего зуба.
6. Токсическое действие на пульпу пломбировочных материалов, содержащих акриловые смолы, силикатные цементы и др.

Читайте так же:  Протезирование после резекции половины нижней челюсти

Наиболее широкое распространение получила классификация Гофунга (1927 г.), многие современные классификации основаны именно на ней.

1. Острый пульпит :

2. Хронический пульпит:

Отдельно также выделяют обострение хронического пульпита, травматический и конкрементозный пульпит ( с образованием внутрипульпарных дентиклей).

Основные клинические признаки острых форм пульпита:

1. Самопроизвольная, приступообразная боль.

2. Продолжительный болевой приступ от воздействия раздражителей (термических, механических, химических).

3. Усиление боли в ночное время суток.

4. Иррадиация боли по ветвям тройничного нерва.

5. Перкуссия безболезненная или чувствительная.

Методы лечения пульпита.

ü Консервативный (биологический) метод – ликвидация очага воспаления медикаментозным воздействием с сохранением пульпы.

ü Хирургический метод – предусматривает полное или частичное удаление пульпы с последующим пломбированием корневого канала.

Периодонти́т — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

По этиологии различают следующие виды периодонтитов:

[3]

  1. Инфекционный.
  2. Травматический.
  3. Медикаментозный.

Классификация периодонтита.

Данная классификация принята в Украине, зарубежная классификация отличается.

  1. Острый периодонтит (periodontitis acuta):
  • острый серозный,
  • острый гнойный.

2. Хронический периодонтит:

3. Обострение хронического периодонтита.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

Патология твердых тканей зубов

Патология твердых тканей зубов — наиболее ранняя и распространенная форма поражения зубного аппарата. Выделяют: — дефекты зубов некариозного происхождения (возникающие до прорезывания и после их прорезывания); — кариес зубов.

Классификация патологии твердых тканей зубов некариозного происхождения:

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания (в период фолликулярного развития):

  • — гипоплазия эмали:
    • а) системная — зубы Гетчинсона, Пфлюгера (при сифилисе) и Фурнье;
    • б) местная — зубы Турнера;
    • в) очаговая одонтодисплазия;
  • — гиперплазия эмали («эмалевые капли»);
  • — эндемический флюороз;
  • — аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
  • — наследственные нарушения развития зубов:
    • а) несовершенный амелогенез,
    • б) несовершенный дентиногенез,
    • в) синдром Стентона — Капдепона,
    • г) мраморная болезнь

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

  • — патологическая стираемость зубов;
  • — клиновидный дефект;
  • — эрозия зубов;
  • — некроз твердых тканей зубов;
  • — травма зубов;
  • — гиперестезия зубов.

Методы обследования пациентов с дефектами твердых тканей зубов:

  • 1. Опрос больного (его близких) — сбор анамнеза заболевания (выявление жалоб, ранние проявления болезни, ход дальнейшего течения, проводилось ли лечение и с каким результатом), анамнеза жизни (ранее перенесенные и сопутствующие соматические заболевания, возможные наследственные патологии), в том числе и профессиональные вредности. Выявление аллергологического статуса.
  • 2. Осмотр: внешний и осмотр полости рта и зубов.

При внешнем осмотре определяется цвет слизистых оболочек и кожных покровов, наличие в них пигментации, состояние волосяного покрова, и вид ногтей.

Осмотр полости рта начинают с преддверия рта при сомкнутых челюстях, исследуя губы, щеки и десны. Определяют вид прикуса.

  • 3. Зондирование проводится для определения степени чувствительности (болезненности), целостности твердых тканей, их консистенции, выявления дефекта.
  • 4. Перкуссия — производится постукиванием пинцетом или ручкой зонда, для определения состояния апикального периодонта.

Вертикальная перкуссия определяется постукиванием по режущему краю или жевательной поверхности.

Горизонтальная — по коронковой части зуба. В норме, если периодонт не изменен, перкуссия безболезненна.

  • 5. Пальпация — ощупывание пальцами мягких тканей полости рта — языка, щеки и лимфатических регионарных узлов (подбородочных, подчелюстных и шейных). Выявляют их размер, плотность, спаянность и болезненность, исключают наличие припухлости, опухоли.
  • 6. Термодиагностика проводится для определения чувствительности зуба на холодное или горячее путем орошения зубов струей воды из шприца. В кариозную полость вносят или прикладывают к зубу ватный тампон, предварительно погруженный в холодную или горячую воду. Можно использовать специальные хладоагенты, например, «Coolan», направляя тонкую струю на исследуемый зуб.

Заболевания твердых тканей зуба

Заболевания твердых тканей зуба – патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.

Заболевания твердых тканей зуба

Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз, наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.

Причины и классификация

Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.

Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.

Читайте так же:  Дентафобия - наследственное явление

Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:

1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.

2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.

Симптомы заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе. Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита. Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.

При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.

При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом, а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.

Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.

Патология твердых тканей зуба, возникающая в период его развития

ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩАЯ В ПЕРИОД ЕГО РАЗВИТИЯ

Гипоплазия. Порок развития тканей зубов — наиболее часто встречающаяся патология из группы некариозных поражений зубов. Возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена в организме ребенка в период формирования зуба, в особенности минерального обмена. Минеральный обмен в тканях зуба является частью общего обмена организма. Он зависит от регулирующей функции центральной и вегетативной нервной и эндокринной систем. Многочисленными экспериментами установлена регулирующая функция этих систем в отношении минерального обмена в костях и зубах. Причиной гипоплазии могут быть острые инфекционные заболевания, гипо- и авитаминозы, гемолитическая желтуха, возникшая на фоне резус-конфликта, наследственные заболевания — несовершенный амелогенез, наследственный сифилис. Своеобразная гипоплазия в виде «тетрациклиновых зубов» возникает у детей, получавших значительные дозы этого антибиотика. Таким образом, гипоплазия является результатом различных патологических процессов в организме, вследствие чего нарушается или угнетается функция энамелобластов, а нередко и одонтобластов. Это приводит к неправильной минерализации зубов.

Читайте так же:  Шатается коронка на импланте, что делать

Наиболее часто гипоплазия возникает в центральных резцах и первых молярах, которые формируются одновременно. На втором месте по частоте поражения стоят боковые резцы, а затем клыки. Премоляры, вторые и третьи моляры поражаются значительно реже.

Тяжесть перенесенного ребенком заболевания, в результате которого возникла гипоплазия, соответствует степени ее выраженности. Так, на зубах могут образоваться только меловидные пятна или же той или иной глубины дефект эмали. В некоторых случаях на отдельных участках эмаль отсутствует совсем.

Н. И. Агапов (1929) делит гипоплазию на следующие формы: 1) «пятнистая» гипоплазия эмали; 2) «волнистая эмаль»; 3) «чашеобразная» гипоплазия; 4) «бородавчатая» гипоплазия; 5) истончение эмали на отдельных участках. Однако эти разновидности гипоплазии, вероятно, свидетельствуют об интенсивности нарушения обменных процессов в организме ребенка. Гистологические исследования зубов с подобными изменениями, кроме меловидного пятна, показывают идентичные изменения. В связи с этим более приемлема классификация, по которой гипоплазию в связи с ее происхождением делят на: а) системную (общую); б) местную, а по клиническим проявлениям — на: а) изменение цвета эмали; б) изменение структуры твердых тканей зуба.

При системной (общей) гипоплазии поражается ряд зубов с одинаковыми или близкими сроками формирования. Местная гипоплазия — недостаточное развитие твердых тканей отдельных зубов в результате воздействия какого-то местного фактора.

Изменение цвета эмали при гипоплазии может быть в виде симметрично расположенных на зубах одноименной группы участков депигментации различной величины и формы. Поверхность эмали при этом остается гладкой, часто не теряет блеока; иногда такие меловидные пятна пигментируются, приобретают светло-желтую окраску. Изменение цвета эмали зубов, возникающее в процессе развития зуба, как уже указывалось выше, может быть связано с лечением детей тетрациклином. Этот препарат откладывается в костях и тканях зубов, в результате чего после прорезывания они оказываются окрашенными в лимонно-желтый цвет. Такие зубы интенсивно флюоресцируют при УФ-облучении. Впоследствии окраска изменяется и зубы приобретают серовато-грязный цвет. Большие дозы тетрациклина могут вызвать нарушения структуры тканей зуба. В результате гипоплазии встречаются различные изменения коронок зубов: в виде точечных или чашеобразных углублений, бороздок, перетяжек. В некоторых случаях эмаль в области дефекта истончена настолько, что просвечивает дентин, в результате чего эмаль имеет более темный оттенок. Иногда наблюдается полное отсутствие эмали на ограниченном участке коронки зуба (рис. 34).

Одной из разновидностей системной (общей) гипоплазии являются зубы с измененной формой коронки, известные под названием зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера (рис. 35-37).

Местная гипоплазия чаще всего возникает в результате воспалительного процесса в области верхушечного периодонта, травматического удаления или неправильного лечения периодонтита временных моляров. В результате интоксикации, исходящей из воспалительного очага, нарушается развитие зачатка постоянного зуба, а иногда это приводит и его гибели. В эмали зуба в результате неправильной минерализации появляются меловидные пятна, ,которые могут пигментироваться после прорезывания зуба. В других случаях возникает деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствует эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры, так как их зачатки расположены между корнями временных моляров. По имени автора, впервые описавшего эту патологию, такие зубы называют зубами Турнера.

При исследовании шлифов пораженных гипоплазией зубов под оптическим микроскопом отмечаются истончение отдельных участков эмали коронки зуба, увеличение межпризменных пространств, подчеркнутость и расширение полос Ретциуса. В дентине расширены интерглобулярные пространства. В пульпе слой одонтобластов теряет правильное расположение, уменьшается клеточный состав.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали отмечается нарушение ширины и прямолинейности эмалевых призм, беспорядочное расположение кристаллов гидроксилапатита. В дентине можно наблюдать более рыхлое расположение кристаллов гидроксилапатита. Изменения дентинных трубочек выражены в виде их перетяжек и колбовидных расширений.

Дифференциальная диагностика. В стадии пятна гипоплазию дифференцируют о пятнистой формой флюороза зубов и с кариозным пятном. Гипоплазию с выраженным дефектом ткани необходимо дифференцировать с эрозией зубов, стиранием (бугры моляров), поверхностным кариесом.

Лечение. Для восстановления эстетического вида фронтальных зубов при глубоких нарушениях тканей зуба прибегают к формированию полостей с последующим промбированием их композиционными пломбировочными материалами. Пломбированию подлежат также зубы с гипоплазией, пораженные кариесом.

[2]

При значительном разрушении кариозным процессом гипоплазированных первых моляров целесообразно покрывать их искусственными коронками.

Нередко истонченные края зубов, пораженных гипоплазией, обламываются. В этих случаях края восстанавливают вкладкой или же зуб покрывают искусственной коронкой.

Видео (кликните для воспроизведения).

Гиперплазия. Под этим названием подразумевают относительно редко встречающееся избыточное образование тканей зуба, именуемое эмалевыми каплями, Или жемчужинами. Происхождение эмалевых капель связывают с процессом дифференциации клеток околокорневого влагалища в энамелобласты. Эмалевые капли обычно расположены в области шейки зуба, реже — в области бифуркации корней. Диаметр эмалевых капель от 1 до 2—3 мм. Эмалевые капли построены из дентина, покрытого сверху эмалью. В некоторых случаях внутри эмалевой капли обнаруживается небольшая полость. Гиперплазия зуба обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

Источники


  1. Руководство по стоматологическому материаловедению. — М.: Медицинское информационное агентство, 2013. — 304 c.

  2. Грошиков, М. И. Профилактика и лечение кариеса зубов / М.И. Грошиков. — М.: Медицина, 1980. — 192 c.

  3. Пропедевтическая стоматология. Учебник / Э.С. Каливраджиян и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 352 c.
  4. Копейкин, В.Н. Ортопедическая стоматология / В.Н. Копейкин. — М.: Медицина, 2017. — 808 c.
  5. Осложнения кариеса. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. — М.: Феникс, 2007. — 160 c.
Патологии твердых тканей зубов
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here